Anunturi Stiri de ultima ora
Coordonator medical
Dr. Dana Bucur medic specialist gastroenterologie competenta in ecografie abdominala si endoscopie digestiva. Vezi C.V.

OriginalAuto.ro

Centru national de infrumusetare al autoturismelor

factori favorizanti steatoza hepatica
steatoza hepatica simptome digestive si semne digestive
bolile gastrointestinale
steatoza hepatica metode de investigare
recomandari practice
gastroenteorologie contact
Recomanda acest articol unui prieten

Hepatita acuta virus C

 

Cel mai adesea, nu este perceputa, simptomele fiind fruste si este descoperita accidental.

Romania este o zona de mare endemie  (hiperendemie) pentru virusul hepatitic C, sursele de infectie fiind bolnavii de hepatita acuta sau cronica C sau chiar cei cu ciroza hepatica sau cancer hepatic grefat pe infectia cu virus C, atunci cand aceste se inmulteste (se replica) energic.
Caile de transmitere ale infectiei sunt:

- cea mai frecventa este calea sangvina (parenterala), mai ales prin transfuzii de sange si alti produsi derivati din sange (cum ar fi plasma, factorii de coagulare) sau la cei care fac hemodializa, sufera interventii chirurgicale in care instrumentarul nu a fost corect sterilizat sau la cei ce utilizeaza droguri injectabile

- insa se mai poate transmite si pe cale sexuala, desi mult mai rar (riscul e mai mic decat pentru virusul hepatitic B sau HIV) sau perinatal, de la mama la nou-nascut, daca aceasta are viremie mare (cantitatea de virus din sange)

Astfel, exista grupe de populatie cu risc mare de a contacta virusul hepatitic C: pacientii cu boli de sange ce fac frecvent transfuzii, cei dependenti de hemodializa sau de medicamente injectabile (desi riscul acum e mult mai mic decat inainte de 1989), pacientii transplantati pentru ciroza cu virus C (exista riscul deloc neglijabil de a reapare infectia, mai ales prin reactivarea virusului care persista in unele celule sangvine, favorizata de imunosupresia posttransplant). De la momentul contactarii infectiei pana apar simptomele pot trece intre 6 saptamani pana la 6 luni, in medie aproximativ 2 luni, timp in care pacientul nu prezinta modificari clinice de obicei dar poate transmite mai departe infectia.

Debutul simptomelor poate fi cu dureri de articulatii sau eruptie pe piele sau stare de oboseala sau dureri abdominale, greturi, varsaturi, insa manifestarile sunt de regula trecute cu vederea, nefiind severe. Ulterior, poate apare icterul dar cel mai frecvent nu exista simptome, evolutia fiind cu precadere spre cronicizare, dar se poate si spre vindecare sau cu recaderi.


Transaminazele , daca sunt recoltate in diferite stadii ale evolutiei infectiei acute, pot fi normale sau crescute, evolutia valorilor lor fiind ondulanta.

In general, hepatita acuta cu virus C duce la hepatita cronica, prin persistenta infectiei, dar se poate si autolimita, ducand la vindecare (din pacate anticorpii antiVHC nu persista, deci nu confera imunitate toata viata cum se intampla la hepatita tip A, astfel ca reinfectia poate apare oricand) sau, rar, poate avea o evolutie fulminanta, grava-evolutia depinde de o serie de factori: de pacient (statusul imun, prezenta altor boli) si de virus (cantitatea de virus care s-a inoculat, poarta de intrare, genotipul virusului).

Diagnosticul serologic

(anticorpii antiVHC) este posibil la aproximativ 3 luni de la infectare, adica atunci cand acesti anticorpi apar in sange. pana atunci, se poate doza ARN-ul viral din sange.

Profilaxia

hepatitei acute cu virus C nu se poate face prin metode specifice, neexistand un vaccin asa cum exista pentru virusul B, ci doar evitandu-se contactul cu produse de sange contaminate.

Tratamentul

hepatitei acute cu virus C se bazeaza pe hepatoprotectoare dar si pe administrarea interferonului alfa 2b, numeroase studii din SUA au demonstrat eficienta la grupe selectionate de pacienti (raspuns viral sustinut la 6 luni de terapie).

 

Alte boli virale hepatice

 

Pe langa virusurile hepatice- virusul hepatitic A, B, C, D, E si altele- care au tropism pentru ficat (actioneaza mai ales asupra acestui organ), se poate intampla, in anumite conditii, ca si alte virusuri sa determine si diferite grade de afectare la acest nivel.

Ne vom referi in cele ce urmeaza la problemele hepatice cauzate de virusul Epstein-Barr si de citomegalovirusul.

Infectia cu virusul Epstein-Barr

este relativ frecventa la copii, dar poate afecta si adultii, simptomele variind de la nimic pana la febra, umflarea ganglionilor (adenopatii) si faringita. Majoritatea pacientilor cu mononucleoza infectioasa prezinta si afectare hepatica, cel mai frecvent subclinica (adica nu apar simptome specifice, doar transaminazele si eventual bilirubina sunt moderat crescute - mai scazute decat in hepatita acuta A sau B).In aproximativ 1 luna, analizele revin la normal.Daca infectia apare la adult, atat simptomele mononucleozei cat si afectarea hepatica tind sa fie mai severe, uneori putandu-se ajunge chiar la insuficienta hepatica fulminanta (in special la cei cu imunitatea sever compromisa).

Majoritatea infectiilor sunt acute, foarte rar virusul persista, ducand la hepatita cronica tip granulomatos.

Diagnosticul afectarii hepatice in mononucleoza infectioasa se bazeaza pe:

- simptomele pacientului

- leucocitele crescute cu cresterea limfocitelor si monocitelor pe formula leucocitara (unii pot dezvolta trombocitopenie)

- determinarea anticorpilor antivirus Epstein-Barr (imunoglobulina M, ce apare in infectiile acute , persista mai multe luni, apoi apare Ig G, ce certifica infectia cronica)

- transaminaze moderat crescute, uneori bilirubina si enzimele de colestaza (GGT mai ales) discret marite

- excluderea altor infecti virale hepatice (VHA, VHB, VHC, VHD)

- aspecul ecografic nu poate pune diagnosticul specific (ficatul poate fi usor marit, la fel ca si splina, prezenta adenopatiilor in hilul hepatic)

- rar, este necesara chiar punctia biopsie hepatica pentru diagnosticul de certitudine

Tratamentul:

- nu exista tratament specific (Acyclovirul nu are efect asupra afectarii hepatice) doar trebuie tinut un regim si se pot adauga medicamente hepatoprotectoare tip Silimarina sau Essentiale

- in insuficienta hepatica fulminanta se indica transplantul hepatic


Infectia cu citomegalovirus

persista mult timp dupa infectarea initiala, in stare latenta, cu reactivari provocate de scaderea statusului imun,de obicei.

In cazul infectiei congenitale cu citomegalovirus apare hepatita neonatala (a nou-nascutului) cu icter, hepatosplenomegalie (marirea ficatului si splinei), adenopatii, purpura trombocitopenica (leziuni ca niste vanatai pe piele produse prin scaderea numarului de trombocite) si afectare neurologica severa.

In cazul copiilor si adultilor fara probleme de imunitate, infectia poate sa nu fie observata, neaparand simptome sau se poate dezvolta cu simptomele mononucleozei infectioase. Afectarea hepatica apare in majoritatea cazurilor, dar este usoara, cu cresteri moderate ale transaminazelor, foarte rar evoluand la hepatita colestatica granulomatoasa.

In cazul celor imunocompromisi din diferite motive (boli hematologice, cancere, transplantatii de ficat sau rinichi, tratament cu imunosupresoare, infectie HIV), infectia afecteaza toate organele, ducand la hepatita severa sau chiar afectarea arborelui biliar intrahepatic asemanator leziunilor din colangita sclerozanta primitiva (vezi capitolul respectiv).

Diagnosticul se bazeaza pe:

- deetrminarea anticorpilor antiCMV sau chiar a viremiei in caz de reactivare a infectiei latente

- punctia biopsie hepatica in cazurile neclare (se evidentiaza celule specifice "in ochi de bufnita"

- excluderea cauzelor frecvente de afectare hepatica virala

Tratamentul nu este necesar la hepatita blanda. Terapia antivirala specifica (Gancyclovir) este indicata pentru imunodeprimati.

Ficatul si bolile cardiovasculare

 

Bolile cardiovasculare sunt extrem de frecvente in Romania iar o parte din ele sunt grave si trebuie sa le privim in ansamblu, deoarece duc la afectarea si a altor organe, cum ar fi tubul digestiv sau ficatul.

Astfel,insuficienta cardiaca dreapta, afectiune frecventa a inimii, produsa de o serie de boli cardiace, poate produce, atunci cand este severa:

1.ascita de cauza cardiaca(chiar in conditiile in care ficatul este sanatos dar poate apare si pe ficat bolnav)

2.hepatita hipoxica sau hepatomegalia de staza Hepatita hipoxica apare in toate bolile cardiace (dar si respiratorii sau septicemii) suficient de grave ca sa nu asigure un flux sangvin eficient la organe (deci si la ficat). Cu alte cuvinte, ficatul nu are suficient sange oxigenat, deci celulele sale vor incepe sa fie lezate. Desi termenul este de hepatita, nu exista inflamatie la nivel microscopic (-ita inseamna inflamatie in termeni medicali), insa analizele pot induce in eroare, deoarece transaminazele sunt extrem de mari (uneori pot ajunge si la 3000 UI/l).

Desigur, aceasta afectare hepatica apare in special la pacientii deja internati in sectiile de cardiologie, chiar in terapia intensiva cardiologica, cu afectiuni cardiace severe ce necesita monitorizare continua (insuficienta cardiaca severa, infarct miocardic extins, criza anginoasa grava, tulburari de ritm severe).

Trebuie exclusa la acesti pacienti in primul rand o hepatita acuta virala, dar si afectarea medicamentoasa, toxica sau autoimuna a ficatului, desi este putin probabil.

Un parametru biochimic care ne sugereaza ca afectarea este de origine cardiaca este LDH, cu valori foarte mari, mai mari decat ale transaminazelor. Mai apar, tot datorita hipoperfuziei hepatice, tulburari de coagulare, cresterea bilirubinei si chiar a creatininei, prin afectarea si a rinichilor, tot prin acelasi mecanism de hipoperfuzie (in cazurile severe afecteaza toate organele, ducand la insuficienta multipla de organe si sisteme cu deces).

Evolutia hepatitei hipoxice variaza, in functie de gravitatea si eficienta tratamentului cardiologic, de la recuperare in cateva zile pana la insuficienta hepatica fulminanta, mai ales daca pacientul avea o suferinta hepatica anterioara (hepatita cronica sau ciroza).

Tratamentul este reprezentat de sustinerea functiilor vitale si recuperare cardiologica.

 

Colangita sclerozanta primitiva

 

Apartine unui grup special de boli, de cauze diferite, care afecteaza caile biliare intrahepatice (din ficat) dar si extrahepatice (exterioare ficatului: canalul hepatic drept si stang, cel comun, cisticul precum si coledocul sau calea biliara principala) prin fibrozarea acestora, rezultand zone de ingustare pe traiectul lor (stenoze), ceea ce duce in final si la afectarea hepatocitelor, cu evolutie la ciroza(denumita ciroza biliara secundara) dar si la colangiocarcinom (cancer al cailor biliare) sau insuficienta hepatica.

Termenul de colangita sclerozanta primitiva defineste faptul ca aceasta afectiune nu este secundara unei cauze bine definite, in aparitia ei fiind suspicionati ca ar putea juca un rol diverse infectii, leziuni ischemice, toxine, factori imunologici, toate actionand pe un fond genetic predispozant.
Implicarea factorilor imuni este sustinuta si de asocierea destul de frecventa, dar neobligatorie, cu alte boli imunologice: rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn (aproximativ 80% din colangitele sclerozante primitive asociaza in evolutie la un moment dat una din bolile inflamatorii colonice dar invers procentul este mult mai mic), sarcoidoza, lupusul, celiachia, diabetul tip 1, anemia hemolitica autoimuna, etc.
Din studiile clinice, s-a remarcat faptul ca aceasta afectiune este mai frecventa la barbati, in jurul varstei de 40 de ani.
Afectarea cea mai frecventa este atat a cailor biliare intrahepatice (nu aceleasi care sunt lezate in ciroza biliara primitiva) cat si a celor extrahepatice si chiar a vezicii biliare, a caror pereti se ingroasa, apoi se fibrozeaza (cicatrizeaza) formand zone de stenoze cu dilatare intre ele.
Simptomele nu sunt caracteristice pentru colangita sclerozanta primitiva: icter (vezi simptome si semne) cu prurit (mancarimea pielii), dureri in dreapta, uneori perioade de febra si frisoane prin infectarea bilei din canalele stenozate. Ulterior, cand leziunile evolueaza la ciroza, apar toate modificarile caracteristice acesteia (vezi ciroza hepatica).
In principiu, atunci cand pacientul se prezinta la medic cu icter de cauza nedeterminata (se exclude ciroza, litiaza biliara, hepatitele, bolile pancreatice, cancerul hepatic sau colangiocarcinomul, ciroza biliara primitiva) si eventual are si o boala inflamatorie colonica, ne putem gandi la colangita sclerozanta primitiva sau secundara si sa recomandam investigatii specifice acestora.
Analizele de sange in colangita sclerozanta primitiva nu evidentiaza nimic specific. Apare bilirubina totala cu fractia directa crescuta, transaminaze marite, enzimele de colestaza (FAL, GGT) mari, leucocitoza in cazul infectarii cailor biliare iar pentru partea imunologica se pot doza IgM si IgG, care vor iesi mari,anticorpii ANCA ( pot fi +), ANA (pot fi +), anticardiolipin (pot fi +), AECA (pot fi +), AMA (-, excluzand partial ciroza biliara primitiva).
Punctia biopsie hepatica poate evidentia modificari specifice (leziunile cailor biliare intrahepatice mari, cu benzi de fibroza care la microscop au aspect de fibroza concentrica \"in foi de ceapa\") dar acestea sunt initial izolate in parenchimul hepatic care prezinta la randul lui zone de hepatita, ulterior si zone de fibroza, care progreseaza in final la aspectul cirotic de noduli inconjurati de benzi de fibroza. Punctia va pune diagnosticul doar in stadiile initiale ale bolii si doar daca este \"prinsa\" zona cu leziuni specifice, ulterior aspectul va fi de ciroza.
Diagnosticul colangitei sclerozante primitive este suspicionat astfel pe baza simptomelor, analizelor sangvine si aspectului punctiei bioptice hepatice si este asigurat de aspectul tipic al arborelui biliar la ERCP (vezi metode de diagnostic). prin injectarea substantei de contrast in caile biliare, acestea vor apare radiologic ca un \"arbore desfrunzit\" (multe din cai prezinta stenoza care nu pot fi depasite de substanta de contrast, ca urmare ele nu se opacifiaza si deci nu apar pe filmul radiologic). daca exista contraindicatii pentru efectuarea ERCP-ului, se poate inlocui cu colangioRM, metoda mai putin invaziva.

 
Desigur, se va face intr-un prim timp ecografia abdominala sau CT abdominal, pentru excluderea cauzelor de colangita sclerozanta secundara.

Complicatiile ce pot apare in evolutia bolii sunt:
1. prin stagnarea bilei in caile biliare si deversarea ei in duoden in cantitate mai mica decat este necesar (bila avand rol in absorbtia intestinala a lipidelor si vitaminelor liposolubile: A, D, E, K) apare in timp diareea tip steatoree si deficitele de vitamina A (rol in vederea nocturna), D (lipsa duce la osteoporoza), E, K (tulburari de coagulare).
2. stagnarea bilei in arborele biliar favorizeaza infectiile recidivante ale acestuia (angiocolite, traduse clinic prin dureri mari hipocondru drept, febra, frisoane, accentuarea icterului), dezvoltarea calculilor in vezica biliara sau coledoc, afectarea parenchimului hepatic cu evolutie la ciroza biliara secundara dar si grefarea colangiocarcinomului in zonele de stenoza.
Riscul de aparitie al colangiocarcinomului pe colangita sclerozanta primitiva este de aproximativ 35% si poate fi suspicionat atunci cand un pacient cu colangita scade in greutate mult, fara justificare. De obicei, cancerul se localizeaza la unirea canalelor hepatice drept si stang in canalul hepatic comun, sediu ce poarta numele de tumora Klatskin (dar se poate localiza si pe caile biliare intrahepatice sau coledoc). Pentru depistarea precoce se dozeaza periodic la acesti pacienti markerul tumoral CA 19-9 (atunci cand are valori crescute > 100 ui/ml suspiciunea de colangiocarcinom este mare) si se compara aspectul ERCP in timp (se poate preleva si celule din interiorul caii biliare cu ajutorul unei periute de citologie).
In medie, speranta de viata de la diagnostic este de 12 ani, mai mare in cazul colangitei sclerozante primitive asociata cu o boala inflamatorie colonica. In cazul dezvoltarii colangiocarcinomului, timpul de supravietuire se reduce la aproximativ 5 luni, acest cancer fiind extrem de invaziv.
3. grefarea hepatocarcinomului, mult mai rar decat a colangiocarcinomului si cu speranta de viata mai mare, fiind un tip special de cancer hepatic (fibrolamelar)
4. in cazul colangitei ce asociaza o boala inflamatorie colonica, aceasta din urma va fi influentata de colangita, riscul de aparitie al cancerului colonic fiind destul de mare (chiar si dupa efectuarea transplantului hepatic pt colangita, de unde rezulta implicarea autoimunitatii in aceste boli).
5. in cazul afectarii canalului pancreatic principal (Wirsung), acesta poate prezenta stenoze si dilatari succesive, dar functiile sale sunt relativ bine conservate.
Tratamentul colangitei sclerozante primitive include:
1. transplantul hepatic- singura metoda de vindecare a bolii hepatice. Este indicat, ca si in cazul cirozei biliare primitive, atunci cand boala hepatica este avansata, cand pacientul prezinta prurit rezistent la orice medicatie, cand are osteoporoza severa sau cand exista stricturi ce nu se pot dilata endoscopic. Exista si in acesta boala riscul recurentei colangitei pe grefa (adica reaparitia bolii pe ficatul transplantat), dar prognosticul la 5 ani este incurajator: 75-100% supravietuire.
2. medicamentatie- Ursofalk pentru reducerea icterului si a pruritului, in doza mai mare decat pentru ciroza biliara primitiva, de 25-30 mg/kg corp/zi; Colestiramina sau Rifampicina pentru prurit; antibiotic (Ciprofloxacina) mai ales cand urmeaza a se efectua manevre endoscopice pe caile biliare; suplimentarea deficitului vitaminic
3. ERCP- se pot dilata stenozele stranse (dominante) si care sunt accesibile prin aceasta metoda. Asocierea Ursofalkului cu dilatari endoscopice repetate, se pare ca are efect benefic pe supravietuire, lungind timpul de asteptare pe lista de transplant. Daca stenoza nu este accesibila prin abord endoscopic, se poate dilata radiologic
4. chirurgical- in cazul stenozelor stranse inaccesibile endoscopic sau cand nu este posibila efectuarea ERCP.
Exista si asocieri tip overlap intre ciroza biliara primitiva, colangita scelrozanta primitiva si hepatita autoimuna, cu dificultati de diagnostic si tratament.

 

Ciroza biliara primitiva

 

Aceasta afectiune, impreuna cu colangita sclerozanta primitiva face parte dintr-un grup special de boli hepatice ce evolueaza cu colestaza, adica cresterea bilirubinei si a enzimelor specifice (FAL si GGT), mecanismul lor de aparitie fiind autoimun.
Ciroza biliara primitiva este predilecta la femei, in jurul varstei de 50 de ani iar caracteristica ei este aparitia colestazei prin afectare imuna doar a cailor biliare intrahepatice (colestaza intrahepatica), caile biliare mari fiind normale.


Cauzele ce duc la dezvoltarea acestei boli nu sunt pe deplin lamurite, fiind incriminati o serie de factori (infectii bacteriene sau virale, toxice hepatice sau dezechilibre endocrinologice). Desigur, ca orice boala autoimuna, fondul genetic predispozant este hotarator. \ Trebuie retinut ca ciroza biliara primitiva reprezinta de fapt doar stadiul avansat al bolii hepatice colestatice, initial sunt afectate prin inflamatie caile biliare mici din ficat, stadiu denumit colangita distructiva supurativa cronica, ulterior aceste cai dispar, cu dezvoltarea leziunilor la nivelul hepatocitelor (celulele hepatice) tip hepatita, leziuni ce progreseaza prin fibroza extensiva, ajungandu-se in stadiul IV histologic de ciroza biliara primitiva.
Deoarece sunt lezate in primul rand caile biliare, ajungandu-se in cele din urma la ciroza, afectiunea poarta numele de ciroza biliara. Primitiva inseamna ca factorii ce au determinat boala sunt necunoscuti. Exista si ciroza biliara secundara, adica afectarea hepatica prin lezarea cailor biliare s-a produs secundar unei stenoze de coledoc, de exemplu.
Deoarece caile mici biliare intrahepatice sunt distruse de reactia autoimuna, bila se acumuleaza in ficat, determinand marirea acestuia (hepatomegalie verde) si trece si in sange, ajungand din torentul circulator in anumite celule ale pielii, de unde coloratia galbena a tegumentului dar si a mucoaselor precum si senzatia de mancarime intensa.
Simptomele de debut ale bolii sunt de obicei slabe, de multe ori nefiind bagate in seama sau sunt trecute cu vederea. Din pacate, daca boala este diagnosticata in stadiul de ciroza, tratamentul si evolutia va fi ca la orice ciroza. Insa daca este diagnosticata in stadiul histologic de colangita sau hepatita, cu tratament adecvat se prelungeste intervalul pana se ajunge la ciroza.
De aceea, trebuie sa fim atenti la orice modificare a starii noastre de sanatate si sa ne prezentam la medic atunci cand observam ca avem simptome care persista si nu putem gasi cauza lor.
Destul de caracteristic cirozei biliare primitive la debut este pruritul (mancarimea de piele) care apare frecvent cu mult timp inainte sa se dezvolte icterul (coloratia in galben). Pacientii se plang si de simptome specifice unei suferinte hepatice: oboseala, jena in dreapta.
Ulterior, deoarece bila necesara absorbtiei grasimilor nu mai ajunge in intestin asa cum este normal, lipidele sangvine au nivele crescute si se depun in diferite organe: colesterolul poate ajunge la valori de peste 1000 mg%, depunandu-se pe pleoapa superioara a ochiului, la marginea irisului (o mica acumulare galbena de grasime), la nivelul articulatiilor sau a nervilor precum si in sange, ducand la cresterea vascozitatii acestuia.
Tot datorita lipsei bilei in intestin, nu se absorb nici vitaminele liposolubile (adica cele care au nevoie de saruri biliare pentru a se putea absorbi): A, D, E si K, astfel aparand afectarea oaselor sau a coagularii (inchegarea sangelui).
Nefiind absorbite din intestin in sange, lipidele din alimentatie sunt eliminate din corp prin fecale, sub forma de diaree tip steatoree, adica scaune chitoase, cu picaturi de grasime vizibile.
Fiind o boala autoimuna, ciroza biliara primitiva asociaza numeroase alte afectiuni prin acelasi mecanism imun, boli care pot apare anterior cirozei sau dupa aceasta: insuficienta pancreatica, boli de piele (sclerodermia, lupusul, polimiozita), poliartrita reumatoida, boli de tiroida (tiroidita autoimuna), afcetari renale, celiachia, rectocolita, anemia Biermer sau hemolitica.
Analizele ce pot orienta diagnosticul spre ciroza biliara primitiva sunt:
1.de sange
- dozarea anticorpilor specifici, denumiti anticorpi anti mitocondriali AMA. Exista 9 tipuri de anticorpi AMA, de la 1 la 9, tipul 2 fiind caracteristic cirozei biliare primitive. AMA nu determina leziunile cailor biliare, ci este doar rezultatul reactiilor autoimune, un marker care ne certifica faptul ca exista aceste tulburari de imunitate
- gama globulinele sunt marite iar din acestea Ig M are titru mare
- bilirubina totala si directa crescute (in stadiile finale ale bolii ajung si la 40 mg%), FAL si GGT marite, colesterolul crescut iar apoi, in stadiul de ciroza sever decompensata scazut, cand apare si citoliza hepatica (TGP, TGO) severa si albumina scazuta
2.imagistic
- ecografia abdominala exclude alta cauza de colestaza (litiaza biliara, obstacol pe coledoc)
- ERCP (vezi metode de investigatie) atunci cand AMA sunt negativi, pentru excluderea colangitei sclerozante primitive, deoarece exista o forma speciala de ciroza biliara primitiva in care AMA nu apar
3.histologic
- punctia biopsie hepatica, care va evidentia in stadiile de debut colangita (leziunile nu sunt uniform distribuite in ficat) iar in stadiul de ciroza modificarile obisnuite din orice ciroza.
Din punct de vedere al anticorpilor evidentiati in aceasta boala, exista 3 tipuri serologice de ciroza biliara primitiva:
1.ciroza clasica, cu AMA pozitivi, ce reprezinta majoritatea cazurilor
2.ciroza cu AMA negativi dar in care se gasesc alti anticorpi, cum ar fi ANA (antinucleari) sau ASMA (antifibramusculara neteda)
3.sindromul overlap (de suprapunere) intre ciroza biliara primitiva si hepatita autoimuna, in care gasim simptome, trasaturi biochimice si serologice din ambele afectiuni
Tratamentul se adreseaza simptomelor si reactiilor imune.
Simptomele care necesita ingrijire medicamentoasa sunt: pruritul, diareea steatoree, deficitele de vitamine liposolubile, colesterolul extrem de crescut.
Pentru diminuarea pruritului se foloseste:
- Acidul ursodeoxicolic (Ursofalk)+ alcool mentolat in aplicatii locale, medicamentele cele mai utilizate in Romania. Acidul urosdeoxicolic este denumit astfel deoarece se extrage din bila de urs polar si are multiple actiuni benefice: protejeaza hepatocitele, indeparteaza acizii biliari toxici si diminueaza reactiile imune. Se administreaza in doze de 10-15 mg/kg corp/zi, de preferinta seara, pentru o absorbtie maxima. Reactiile adverse cele mai frecvente sunt greata si diareea.Nu are efect in icterul produs printr-un obstacol pe coledoc.
- Colestiramina nu exista in Romania. Este o rasina care leaga (cheleaza) sarurile biliare la nivel intestinal. Este eficienta si in refluxul biliar duodeno-gastric.
- Rifampicina
- Fenobarbitalul
- Naloxona, Naltrexona, Nalmefen- antagonisti opioidergici eficienti dar neutilizati la noi in tara
Pentru steatoree se indica dieta saraca in lipide plus adaus de enzime pancreatice (Kreon) in cazul instalarii insuficienteti pancreatice.
Hipovitaminozele se trateaza prin adaus de viatmina D+ calciu, etc.
Daca hipercolesterolemia depaseste 1000 mg% sau depunerile din organe sunt dureroase, se indica plasmafereza.
Pentru diminuarea reactiilor autoimune, se folosesc:
- Ursofalkul
- Azatioprina sau Budesonidul (derivat cortizonic), indicate atunci cand acidul ursodeoxicolic nu este eficient
In cazul pruritului rezistent la orice tratament, a osteoporozei severe sau a insuficientei hepatice din cadrul cirozei, indicatia este de transplant hepatic (momentul optim al transplantului trebuie bine cantarit astfel incat sa se suporte bine interventia chirurgicala iar supravietuirea dupa sa fie maxima).Fiind boala autoimuna, exista riscul reaparitiei afectiunii pe grefa hepatica.

 

Hepatita autoimuna


Hepatitele cronice

, definite ca prezenta unor modificari specifice hepatice ce se mentin peste 6 luni, chiar daca simptomele si analizele variaza de la normal la patologic, sunt determinate de o serie de factori. Cei mai frecventi si cunoscuti sunt virusii hepatitici B si C precum si asocierile lor (B+D, B+C, B+D+C). Insa afectare hepatica tip hepatita cronica determina si unele medicamente luate timp indelungat, unele defecte de metabolism (alfa1 anti tripsina, cupru, fier) sau atacul autoimun asupra celulelor hepatice din hepatitele autoimune. Unele hepatite cronice chiar nu-si gasesc cauza, numindu-se de aceea criptogenetice.

Hepatitele autoimune

afecteaza in general femeile tinere, la varsta fertila si apar probabil datorita actiunii unor factori precipitanti (virusi hepatitici ce duc la hepatita acuta, infectii bacteriene, medicamente, toxice) pe un fond predispus genetic, ducand la dezvoltarea in final a unui raspuns imun exagerat si indreptat contra celulelor proprii (hepatice in special).

Depinzand de o serie de constante aleatorii, este dificil de prezis in cadrul populatiei generale cine va face hepatita autoimuna, deci cum sa prevenim aceasta boala. Atunci cand in familie exista persoane cu afectiuni autoimune, nu neaparat hepatice, riscul de a face o astfel de boala creste.

Simptomele de debut sunt de obicei extrem de vagi, eventual se resimte oboseala care e pusa de obicei pe seama stressului. Rar hepatita autoimuna debuteaza direct cu insuficienta hepatica fulminanta, dar atunci si prognosticul este grav.

Ulterior, pacienta se plange de lipsa poftei de mancare, oboseala, lipsa ciclului (amenoree), aceasta triada fiind cea mai frecvent observata ca simptomatologie. Mai pot apare dureri abdominale prin marirea ficatului, subferbrilitate, diaree, coloratia galbena a tegumentelor si sclerei ochilor (icter) si mai ales- fiind cele care orienteaza diagnosticul-artralgii (dureri articulare) si mialgii (dureri musculare).

Fiind o boala autoimuna, autoanticorpii (imunoglobuline indreptate contra unor celule proprii) sunt indreptati in principal contra hepatocitelor, dar si a altor celule din corp, pacienta dezvoltand o seire de afectiuni autoimune asociate (nu e obligatoriu, dar cand apar, sunt sugestive pentru hepatita autoimuna, altfel simptomele nu sunt caracteristice si diagnosticul nu va fi pus prea usor si repede). Cele mai frecvente manifestari autoimune asociate hepatitei autoimune sunt artralgiile si artritele (umflarea articulatiilor mari dar si mici) sau aparitia pe corp a unei eruptii tip bubite rosii sau tip acnee. Alte manifestari care pot apare: vitiligo, boala Basedow (hipertiroidie), celiachie, tiroidita autoimuna, crioglobulinemie esentiala, glomerulonefrita prin depunerea anticorpilor la nivel renal, etc.

In momentul in care se suspicioneaza o hepatita autoimuna, pe langa analizele uzuale hepatice, vor trebui efectuate o serie de teste sangvine care sa evidentieze prezenta autoanticorpilor dar si sa infirme alte boli hepatice (cele din definitie).

Astfel, se vor determina nivelul gamaglobulinelor, a Ig G, a anticorpilor ANA, ASMA, LKM, SLA, eventual si a altora mai putin frecventi, plus a AMA (anticorpii antimitocondriali), AgHBs, anticorpilor antiVHC, anticorpilor antiVHA, anti virus Epstein-Barr, Herpes simplex, Citomegalovirus precum si nivelul sangvin al ceruloplasminei, alfa 1 anti tripsinei, sideremiei, feritinemiei.

Punctia biopsie hepatica este obligatorie, aspectul caracteristic fiind cel de hepatita periportala. In strainatate se face inclusiv profilul genetic tip HLA al pacientei, in hepatita autoimuna dominand HLA-B8 DR3 si DR4. Sunt necesare toata aceasta gama de analzie deoarece diagnosticul se face pe criterii de scorificare ce includ valoarea FAL, TGO, Ig G, titrul anticorpilor ANA sau ASMA sau LKM, prezenta sau absenta anticorpilor AMA (caracteristici cirozei biliare primitive), prezenta sau absenta markerilor virali, al consumului de alcool sau medicamentelor, aspectul biopsiei hepatice, prezenta sau absenta altor afectiuni autoimune, tipul HLA . Fiecare din aceste constante primeste in functie de valoarea ei puncte care se aduna sau se scad din total, astfel ca daca scorul diagnostic este de peste 15, atunci diagnosticul este definit. Daca valoarea sa se situeaza intre 10 si 15, atunci probabil este vorba de o hepatita autoimuna si se va urmari evolutia sub tratamentul cortizonic pentru a putea spune exact daca acesta este diagnosticul.

In functie de autoanticorpii prezenti, exista mai multe tipuri de hepatita autoimuna , prescurtata HAI:

1. HAI tip 1, in care predomina prezenta autoanticorpilor tip ANA (antinucleari) iar pacientele afectate de aceasta boala sunt fie tinere, fie mai varstnice (dupa 40 de ani). Din bolile autoimune ce se pot asocia amintim rectocolita ulcero-hemoragica, care la randul ei se poate asocia si cu o alta afectiune hepatica autoimuna denumita colangita sclerozanta primitiva, ce afecteaza caile biliare intrahepatice, nu specific celulele hepatice. Deci in cazul in care avem rectocolita si dezvoltam o afectare hepatica, va trebui facut diagnosticul diferential intre colangita sclerozanta primitiva (care se trateaza intr-un fel) si hepatita autoimuna (care se trateaza in cu totul alt mod).Evolutia acestei hepatite nu este foarte buna, chiar sub tratament, aproape 50% din cazuri evolueaza in cativa ani la ciroza.

2. HAI tip 2, in care predomina LKM 1, dupa denumirea in engleza liver-kidney microsomal, ce apare fie la copil, fie la femeia tanara si se asociaza mai ales cu afectiuni autoimune de tiroida sau cu diabetul zaharat tip 1 (insulino-dependent). Dezvoltandu-se la varste tinere, agresiunea anticorpilor e mult mai mare si asftel prognosticul este mai prost, cu evolutia la ciroza in aproape 80% din cazuri in 3-4 ani.

3.HAI tip 3, in care predomina SLA (contra unor componente ale celulei hepatice numite citokeratine) si in care evolutia este nespecifica.

Inafara acestor tipuri clasice de hepatita autoimuna, trebuie mentionate

sindroamele overlap

(de suprapunere) ceea ce inseamna ca mai multe din bolile hepatice cu determinism autoimun se pot regasi simultan, succesiv sau, cel mai adesea, sa predomine una din afectiuni dar cu prezenta si unor trasaturi din altele, la un anumit pacient, de fapt pacienta. Frecvent, simptomele si analizele de sange sunt mixte ca si determinarea autoanticorpilor.

Hepatitele autoimune se pot combina cu: ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta primitiva, hepatita cronica C si chiar cu steatohepatita non-alcoolica.

Desigur, in astfel de cazuri complexe, insusi diagnosticul este dificil de pus, insa se intampina dificultati si in ceea ce priveste tratamentul si prognosticul acestei grupe speciale de pacienti.

Tratamentul

in cazul hepatitei autoimune, indiferent de tipul ei serologic (tipul de autoanticorpi)se bazeaza in principal pe corticoterapie, in cazurile resistente sau care dezvolta reactii adverse majore la cortizon trecandu-se pe imunosupresoare.

Doza de corticoid se ajusteaza in functie de profilul pacientului: femeie gravida sau din contra, aflata la menopauza, deci cu osteoporoza prezenta sau cu risc de dezvoltare a acesteia, obeza, hipertensiva sau cu toate liniile sangvine scazute (anemie, leucopenie, trombocitopenie). Desigur, pacienta se monitorizeaza frecvent pentru a se evalua eficienta tratamentului precum si eventualele reactii adverse, ce pot fi combatute, mai ales ca durata tratamentului este mare(se ajunge si la 2-3 ani).

Eficienta tratamentului se bazeaza pe negativarea simptomelor, revenirea la normal a transaminazelor, a Ig G, scaderea marcata a afectarii hepatice la repetarea biopsiei hepatice.Astfel, putem obtine raspuns complet (cazul ideal), raspuns partial sau sa nu obtinem raspuns. In ultimele 2 cazuri, fie se adauga la

cortizon

un imunosupresor de tipul Azatioprinei, fie se inlociueste corticoidul cu alte imunosupresoare (Ciclosporina, Tacrolimus, Cell Cept, etc).

De obicei, aproximativ 90% paciente dezvolta raspuns complet dupa 3 ani de tratament, insa aproape jumatate din ele fac recidiva la un interval mediu de 6 luni de la oprirea completa a tratamentului, cu reaparitia simptomelor, cresterea markerilor biochimici si reaparitia afectarii histopatologice caracteristice.

Atunci cand ciroza dezvoltata pe hepatita autoimuna devine decompensata, se poate indica transplantul hepatic, cu supravietuire buna dupa acesta, dar, datorita imunosupresiei post transplant si fondului genetic al pacientei, poate reapare hepatita autoimuna pe grefa, desi nu foarte frecvent, dar exista acest risc.

Hepatita autoimuna reprezinta o entitate relativ nou descrisa, cu multiple dificultati legate de diagnostic si tratament, atat prin boala in sine cat si prin imunosupresia necesara timp indelungat.


Stiri de ultima ora: La ultimul congres al Societatii Americane de gastroenterologie din 2007 s-a discutat despre factorii ce predispun la aparitia cancerului hepatic in cadrul hepatitei autominue, concluzia specialistilor fiind aceea ca neoplasmul hepatic apare rar pe hepatita autoimuna, fiind favorizat de asocierea cu virusii hepatitici, evolutia hepatitei la ciroza de multi ani, rezistenta la tratament sau administrarea imunosupresoarelor tip Azatioprina peste 3 ani, insa sunt necesare studii mai largi pentru confirmarea datelor.

 

Steatoza hepatica (ficatul gras)

 

Reprezinta acumularea de grasimi in celulele ficatului, ce va prezenta progresiv 3 grade de afectare:

 

  • Tip steatoza
  • Tip steato-hepatita (asocierea unui grad de inflamatie)
  • Tip ciroza hepatica (stadiul final de evolutie al bolilor hepatice)

Factorii favorizanti sunt:

  • Consumul indelungat de alcool

  • Obezitatea

  • Colesterolul si trigliceridele crescute (numele generic este dislipidemie)

  • Diabetul zaharat

  • Unele medicamente (corticoizii, hormonii estrogeni) in doze mari si luate timp indelungat

  • Rezectiile intestinale majore

  • Unele boli genetice cu defect de metabolizare al grasimilor

Steatoza determinata de alcool:

Apare la un consum variabil, de la un pahar pe zi la peste 80 g alcool pur/zi timp de peste 5 ani (acestea sunt valori medii, fiecare din noi are o sensibilitate mai mare sau mai mica la alcool)

Initial, ficatul este afectat doar ca steatoza simpla ce poate sa nu determine deloc simptome sau sa apara dispepsie si jena usoara in zona ficatului

Ulterior, daca se continua consumul de alcool, leziunile produse ficatului progreseaza, astfel ca un consum acut exagerat va duce la hepatita acuta etanolica manifestata prin febra, icter, chiar hemoragie digestiva, ascita (lichid in burta) - afectarea hepatica fiind uneori atat de severa incat pacientul moare prin insuficienta hepatica acuta (functiile normale ale ficatului sunt suprimate).

Daca evolutia este lenta, cu consum zilnic de alcool dar nu in cantitati foarte mari, ficatul se fibrozeaza ajungandu-se la ciroza hepatica, cu toate simptomele si complicatiile ei (vezi ciroza hepatica).

In general, chiar si in acest stadiu , daca se stopeaza complet ingestia de alcool, se va produce un grad de regresie al cirozei.

Complicatiile steatozei alcoolice pot fi:

Insuficienta hepatica acuta determinata de consum acut mare de alcool si cancerul hepatic (un mic procent din pacienti au acest risc, mai ales daca au si infectie hepatica cu virus C).

Steatoza determinata de obezitate, dislipidemie, diabet zaharat

Frecventa bolii este crescuta, in principal datorita alimentatiei bogate in calorii (fast-food) si lipsei de exercitiu fizic.

Cazul tipic este cel al unei femei de 40-50 ani, obeza, hipertensiva, diabetica. In ultimul timp insa, au aparut din ce in ce mai frecvent, cazuri la persoane tinere, sub 40 de ani, care prezinta in plus si dislipidemie.

Evolutia leziunilor hepatice este urmatoarea:

  • Steatoza

  • Steato-hepatita (asocierea inflamatiei)

  • Ciroza hepatica la un anumit procent de pacienti

Diagnosticul steatozei:

Explorarea cea mai la indemana este ecografia abdominala. De obicei este de ajuns pentru a pune diagnosticul. Uneori, cand aspectul ecografic nu e caracteristic pentru steatoza, tebuie facuta tomografia abdominala , RMN sau chiar punctia biopsie hepatica.

Dintre analizele de sange, transaminazele pot fi crescute. Trebuie exclus consumul de alcool (chiar daca pacientul neaga ingestia de alcool, analizele de sange evidentiaza GGT crescut si MCV-volumul eritrocitar mediu marit, aceste doua constante fiind cele mai frecvent crescute dar mai poate apare si trombopenia- scaderea numarului de trombocite, fara a exista ciroza), infectia cu virusi hepatitici B si C, bolile autoimune hepatice.

Complicatiile steatozei:

Ciroza hepatica la un grup restrans de pacienti, dar exista acest risc. Cancer hepatic daca exista si infectie cu virus hepatitis C.

Tratamentul:

  • Stoparea completa a consumului de alcool, in cazul steatozei alcoolice

  • Regim igieno-dietetic fara grasimi, cu calorii putine, cu efort fizic gradat

  • Medicamente pentru dislipidemie, pentru diabet

  • Antioxidanti pentru celulele hepatice (Silimarina, Essentiale, Vitamina E)

STIRI DE ULTIMA ORA: La saptamana bolilor digestive de la Washington, SUA (Digestive Disease Week), din mai 2007, s-a evidentiat incidenta extrem de crescuta a bolilor hepatice non-alcoolice (de la steatoza-steatohepatita pana la ciroza), 25% din populatia USA prezentand aceasta patologie. Apare mai frecvent in cadrul sindromului X metabolic (diabet zaharat tip 2+ insulino-rezistenta+ dislipidemie+ hipertensiune arteriala+ Indice de masa corporala este 25). S-a constatat ca la acesti pacienti riscul de cardiopatie ischemica este mai mare decat in populatia generala. Se pare ca se formeaza un cerc vicios, in care sindromul metabolic duce la steatoza hepatica iar aceasta contribuie la mentinerea si agravarea afectiunilor ce formeaza acest sindrom. De asemenea, s-a remarcat faptul ca riscul de cancer hepatic pe ciroza provenita din steatohepatita nonalcoolica este mare, mai ales la asocierea cu infectia virala C.

 

Transplantul hepatic

 

Dezvoltarea tehnicilor de investigatie, recoltare si tratament pre si post transplant hepatic au facut ca aceasta metoda complexa de tratament sa fie singura eficienta pentru vindecarea pe termen lung in cazul unor boli grave cum ar fi ciroza hepatica decompensata, cancerul hepatic nerezecabil si insuficienta hepatica acuta.

Indicatiile principale pentru includerea pe lista de asteptare pentru transplant sunt:

    ciroza hepatica cu virus C
    boala hepatica alcoolica
    ciroza hepatica virus B
    ciroza hepatica de cauza necunoscuta (criptogenetica)
    ciroza biliara primitiva
    colangita sclerozanta primitiva
    hepatita autoimuna ajunsa in stadiul de ciroza
    insuficienta hepatica acuta
    cancerul hepatic
    atrezia biliara si boli metabolice, cum ar fi deficitul de alfa 1 antitripsina, patologie frecventa la copil

 

Datele din literatura de specialitate din SUA au relevat faptul ca supravietuirea la 1 an in cazul unui pacient cu ciroza decompensata si fara transplant este de 10% iar cu transplant creste la 85-90% iar supravietuirea la 5 ani pentru ciroza decompensata ce a beneficiat de transplant este de 75%.Astfel, reiese clar rolul major al acestei metode de tratament, ce impune conlucrarea in echipa a gastroenterologului, chirurgului si medicului de terapie intensiva, pe langa efortul depus pentru gasirea donorului si complianta posttransplant a pacientului (legata de medicatie, regim de viata si controalele periodice).

Factorul major in supravietuirea posttransplant

il reprezinta gradul de afectare hepatica si asocierea cu alte boli prezente in momentul interventiei chirurgicale.

Una din problemele majore este reprezentata de momentul exact al efectuarii evaluarii premergatoare includerii de lista de asteptare pentru transplant .Anticiparea corecta a momentului aparitiei complicatiilor cirozei compensate (care nu reprezinta un candidat pentru transplant) cum ar fi hemoragia variceala sau grefarea unui cancer pe ficat se face prin controale periodice riguroase (endoscopie, ecografie, dozare alfafetoproteinei) la care pacientul are un rol covarsitor, prin constientizarea bolii sale si necesitatea compliantei la screening si tratament. In general, se pune in balanta riscul interventiei chirurgicale si prognosticul pacientului in caz ca nu ar beneficia de transplant. De exemplu, in cazul bolii hepatice alcoolice, cu markeri virali negativi si decompensarea cirozei, abstinenta pacientului va duce la recuperare spectaculoasa, fara a mai fi nevoie de transplant.La fel, ciroza cu virus B va beneficia actual de noile terapii antivirale (Lamivudina, Adefovir, Entecavir) pentru inhibarea inmultirii virusului si implicit, prelungirea intervalului de compensare a cirozei.

In schimb, daca pacientul are ciroza sever decompensata, cu multiple complicatii, transplantul nu mai este o optiune , riscul de deces in timpul sau imediat dupa chirurgie fiind foarte mare.

Astfel, indicatiile de transplant in cazul cirozei decompensate sunt reprezentate de prezenta:

1.icterului intens

2.coagularii proaste

3.ascitei refractare (rezistente la tratamentul diuretic uzual)

4.hemoragiilor variceale frecvente

5.encefalopatiei hepatice cronice

Actual, s-a elaborat de catre specialisti un scor bazat pe mai multe constante sangvine, in special pe cele de coagulare, numit MELD (de la denumirea in engleza pentru Model for End-stage Liver Disease); calcularea acestui scor orientand clinicianul spre includerea pacientului pe lista de asteptare pentru transplant, scurtand astfel timpul pana la chirurgie si deci, marind sansele pacientului de a beneficia de interventie.Desigur, exista si o serie de contraindicatii care se opun efectuarii transplantului hepatic in cazul unui pacient care, pe langa boala hepatica are si:

1.SIDA

2.cancer extrahepatic

3.colangiocarcinom (cancer al cailor biliare, extrem de agresiv si cu rata de reaparitie pe grefa foarte mare)

4.sepsis sever (infectie grava ce a cuprins intreg organismul)

5.consum activ de alcool sau droguri

6.boala de cord sau plamani severa

7.ciroza hepatica compensata, cu scor Child < 7

8.anomalii anatomice ce fac imposibil transplantul


Tehnici de transplant:

Exista 2 tehnici principale:

1.donorul este decedat, aflat in moarte cerebrala, frecvent prin accident soldat cu hemoragie cerebrala dar fara lezarea organelor interne. In special, dezechilibrele ionice si steatoza hepatica sunt factori ce prezic functionarea ulterioara deficitara a grefei. Se preleveaza ficatul cat mai repede posibil si se transporta catre centrul de transplant intr-o solutie speciala menita sa mentina oxigenarea sa normala.La nivelul donorului se poate preleva intreagul organ sau se poate practica asa-numita tehnica de splitting, prin care ficatul este impartit in 2 , fiecare parte ajungand la 2 receptori (pacientii care primesc transplantul) diferiti. De obicei, segmentele mai mici sunt transplantate la copil iar partea mai mare, la adult. Aceasta divizare a ficatului se poate face si la centrul de transplant.

2.donorul este viu, de obicei un membru al familiei celui bolnav. Daca el consimte sa efectueze donarea, va fi mai intai supus unei baterii de teste menite sa evalueze compatibilitatea cu receptorul, functionarea buna a ficatului si lipsa altor boli grave: teste de sange uzuale, markeri virali, alfafetoproteina, antigenul carcinoembrionar, ecografie abdominala, radiografie pulmonara, CT abdominala pentru evaluarea normalitatii ficatului dar si pentru volumetrie- masurarea volumului glandei, astfel incat sa se traseze preoperator ce segmente hepatice se vor preleva, astfel incat sa se asigure functionarea la parametrii normali ale ambelor parti de ficat in postoperator. Astfel, daca donorul este mic si slab iar receptorul inalt si solid, sansele de transplant sunt mici datorita diferentelor de volum hepatic (receptorul are nevoie de mai mult ficat decat poate oferi donorul).



Medicatia posttransplant:

Are 2 faze: inductia (initierea tratamentului) si mentinerea (administrarea pe termen lung).

Medicamentele folosite sunt:Ciclosporina, Tacrolimus, Prednisonul, Azatiprina, CellCept, Sirolimus, etc. Fiind imunosupresoare (inhiba respingerea transplantului de catre organismul receptorului) au o serie de reactii adverse, de aceea vor fi atent monitorizate la nivel sangvin, insa beneficiul adus de ele este mult mai mare decat inconvenientele create.


Complicatiile postoperatorii imediate pot fi urmatoarele:

1.infectii cu bacterii, virusi (mai ales citomegalovirus, Epstein-Barr), fungi (ciuperci cum ar fi Candida, Aspergillus)

2.respiratorii: pneumonie dar si altele, mult mai grave, unele legate de boala hepatica de baza

3.insuficienta renala

4.cardiovasculare: hipertensiune, angina pectorala, tromboza arterei hepatice (mai frecventa la copil)

5.neurologice: accidente vasculare cerebrale, convulsii dar si mielinoza pontina, produsa prin scaderea dramatica a sodiului sangvin

6.sangvine: trombocite mici, tulburari severe de coagulare

7.diabet zaharat

8.non-functia primara a grefei: adica nefunctionarea ficatului transplantat

9.rejet acut: adica respingerea imediata, incepand cu prima saptamana, a grefei, tradusa prin cresteri ale transaminazelor si enzimelor de colestaza (GGT, FAL).Apare frecvent in primele 2 luni dupa transplant.Tratamentul consta in doze mari de corticoid sau imunosupresori.

10. recurenta precoce a infectiei cu virus C : frecventa hepatitei recurente cu virus C este mare si cu progresie rapida (cativa ani) la ciroza, astfel ca 1/3 pacientii care aveau initial hepatita recurenta blanda posttransplant au dezvoltat ciroza (datele American Association for the Study of the Liver). Apare frecvent in primul an dupa transplant.Se pare ca o viremie mare inainte de transplant, genotipul 1b, multiplele episoade de rejet si coinfectia cu citomegalovirus favorizeaza evolutia rapida la ciroza. Actual se efectueaza studii clinice privind tratamentul cu interferon pegilat si Ribavirina in cazul hepatitei recurente C posttransplant. S-a luat in discutie re-transplantul in cazul bolii hepatice severe derivate din aceasta hepatita recurenta si s-au obtinut rezultate bune in Statele Unite, dar cu mentiunea ca re-transplantul trebuie efectuat la un scor MELD mult mai mic decat in mod obisnuit.


Complicatiile tardive ce pot apare sunt:

1.hipertensiune arteriala

2.hiperlipidemia

3.diabetul zaharat

4.osteopenia cu fracturi spontane ale oaselor (fara traumatism), dar la scaderea dozelor de corticoid, administrarea de calciu, vitamina D, bifosfonati si mobilizare, pacientii isi recapata densitatea osoasa normala

5.cancere induse de imunosupresia prelungita, ce scade imunitatea organismului: cancere de sange la copii, cancer de prostata sau colon dupa 50 ani, cancer de san la femeia dupa 40 ani, de unde rezulta importanta controlului periodic, cu efectuarea analizelor specifice screeningului de organ

6.recurenta bolii de baza: hepatita cu virus C mai ales, dar si ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta primitiva reapar pe grefa, dar mai lent decat o face virusul C.

Cu toate neajunsurile determinate de greutatea gasirii unui donor, complexitatea interventiei chirurgicale, reactiile adverse ale tratamentului si complicatiile multiple precoce si tardive pe care le poate presupune transplantul hepatic, la ora actuala reprezinta singurul tratament cu sanse de vindecare a la long pentru majoritatea bolilor hepatice avansate.

Sensibilizarea populatiei cu privire la lipsa grava de donori reprezinta problema principala cu care se confrunta medicii din Romania, lista de asteptare pentru transplant, nu doar de ficat, ci si pentru inima sau rinichi, fiind imensa iar persoanele care-si dau acordul pentru prelevarea organelor post-mortem, extrem de putine.

 

Hemangiomul hepatic

 

Este cea mai frecventa tumora benigna (nu evolueaza la cancer, nu invadeaza structurile vecine si nu determina metastaze) a ficatului , a carei cauza nu este cunoscuta, dar se pare ca anticonceptionalele orale duc la marirea acesteia.Este formata din vase de sange anormale, mari, neregulate, conglomerat ce formeaza un nodul de obicei unic si mic, descoperit intamplator la ecografia abdominala efectuata in alt scop.

Cand hemangiomul este mare, poate determina dureri in dreapta sub coaste, poate comprima caile biliare sau stomacul sau poate sangera in interiorullui.

La ecografia abdominala tip Doppler are un aspect relativ caracteristic dar diagnosticul cert, in cazul nodulilor de peste 3 cm, se pune prin scintigrafia hepatica cu globule rosii marcate radioactiv. Nu se efectueaza punctia biopsie hepatica dintr-un hemangiom datorita riscului mare de hemoragie intraabdominala.

Hemangiomul nu necesita tratament , doar urmarire ecografica la 6 luni-1 an pentru a urmari dimensiunile, iar in momentul in care este foarte mare, peste 10 cm, se impune rezectia chirurgicala. Dupa interventia chirurgicala pot apare dureri abdominale, balonari si bolboroseli in zona cicatricii, simptome care sunt datorate aderentelor ce se formeaza intre ansele intestinale si peritoneu dar nu apar la toti pacientii operati, nu afecteaza in nici un fel ficatul si se trateaza cu reglatori ai motilitatii intestinale (de exemplu Debridat) si absorbante de gaz (Espumisan, Sab-Simplex). Alte metode de tratament in cazul hemangioamelor mari: embolizare arteriala (injectarea in artera hepatica de substante ce suprima fluxul sangvin spre hemangiom) in caz de nerezecabiliate sau radioterapie tintita.


Nu toate hemangioamele cresc in dimensiuni si niciodata nu evolueaza la cancer!

 

Hepatita cronica virus B

 

Deriva din hepatita acuta cu virus B ce persista peste 6 luni. Contactata la adult are doar 5% risc de cronicizare, in schimb, transmisa la nou-nascut de mama infectata, determina hepatita cronica in peste 90% din cazuri.

Caile de transmisie cele mai frecvente pentru virusul hepatitic B sunt: sangele si produsele de sange infectate, sexul neprotejat cu o persoana infectata si transmiterea de la mama la fat (momentul nasterii este cel mai infectant).

Virusul hepatitic B contine mai multi antigeni (particule din componenta sa) cu roluri diferite in evolutia hepatitei:

    antigenul HBs (Australia)-este pozitiv atat in infectia acuta cat si cea cronica.Determinarea doar a sa nu poate stabili exact tipul infectiei.

    antigenul HBe- mama care prezinta acest antigen va infecta fatul deoarece pozitivitatea sa semnifica un inalt grad de multiplicare (replicare) virala, deci o infectivitate crescuta. Exista situatii cand acest antigen este negativ dar virusul este prezent si inalt replicativ (transaminaze crescute). Acest lucru este posibil prin aparitia unei mutante virale si reprezinta un tip sever de hepatita cronica.Din pacate, majoritatea cazurilor de hepatita cronica cu virus B din Romania sunt cu antigen HBe negativ.

    antigenul HBc- prezenta sa semnifica boala severa. Nu se dozeaza in mod uzual din sangele pacientilor deoarece se gaseste mai mult in celulele ficatului.

Determinarea doar a acestor antigene nu este suficienta pentru a stabili forma evolutiva a infectiei cu virusul B, ci sunt necesare dozarea in sange si a anticorpilor:

    antiHBe- virusul are o rata de inmultire scazuta, deci riscul de infectivitate scazut

    antiHBc-tip Imunoglobulina M apare in infectia acuta iar tip imunoglobulina G in infectia cronica si vindecare

    antiHBs- semnifica dobandirea imunitatii fata de virusul B

De asemenea, pentru a stabili nivelul de multiplicare al virusului se foloseste dozarea in sange a AND-ului virusului B.

In mod frecvent, infectia cu virus B se asociaza infectiei cu virus D, uneori si cu virus C sau chiar HIV. Virusul D nu poate duce la o hepatita cronica fara sa existe si infectie cu virus B in acel organism.Prezenta lui se face prin determinarea antigenului VHD in sange.

Dupa un episod de hepatita acuta B, virusul poate:

1. ramane latent in organism (nu determina simptome clinice iar transaminazele sunt normale)dar se poate trasmite, stare denumita purtator cronic inactiv

2. se poate multiplica in special in ficat ducand in timp la leziuni tip hepatita cronica (activa)

3. 1/3 din cei infectati cu virusul B vor evolua la stadiul de ciroza si cancer hepatic. 60% din hepatocarcinoame se grefeaza pe ficatul infectat cu virusul B.

Simptomele

hepatitei cronice cu virus B sunt fruste si nu apar la toti pacientii: oboseala, somnolenta accentuata, jena in dreapta sub coaste, dispepsie, cu obiectivarea clinica a ficatului marit (hepatomegalie). Pentru a beneficia de tratament specific antiviral,singurul in masura sa vindece boala, trebuie determinat nivelul transaminazelor, spectrul complet al antigenelor si anticorpilor, viremia (nivelul AND-ului VHB) si punctia biopsie hepatica (vezi metode de investigatie) pentru decelarea prezentei si severitatii afectarii ficatului.In cazul in care analizele de mai sus sugereaza o hepatita la limita cu ciroza sau pe parcursul evolutiei bolii se suspicioneaza agravarea spre ciroza, se efectueaza endoscopia digestiva superioara pentru decelarea varicelor esofagiene si a gradului acestora, atunci cand exista.

Desi se pot administra hepatoprotectoare de tipul Silimarina, Liv52, Essentiale, tratamentul antiviral este cel specific infectiei .Medicamentele folosite sunt: interferonii clasici si cei pegilati (PegIntron si Pegasys)

    Lamivudina (Zeffix) si derivati

    Adefovir si derivati (Entecavir)

Durata tratamentului variaza intre 6 luni si un an in functie de severitatea infectiei si de raspunsul la tratament. Ciroza hepatica cu virus B poate beneficia de tratament cu Lamivudina pentru incetinirea evolutiei bolii si prevenirea aparitiei cancerului hepatic.Pe durata tratamentului antiviral pacientul va fi chemat la control pentru a se verfica eficienta medicamentelor administrate si preventia eventualelor efecte adverse.

Asocierea virusului B cu D determina forme grave de hepatita, frecvent cu dezvoltarea insuficientei hepatice.

Din fericire, actual este conceput vaccinul antivirus B care protejeaza atat contra infectiei cu acest virus ,cat si contra infectiei cu virus D. Pacientii cirotici fara virusuri sau cu virus C trebuie sa se vaccineze contra virusului B, orice agresiune in plus a ficatului ducand la evolutie mai accelerata spre complicatii majore (hemoragie digestiva, cancer).

 

Cancerul hepatic

 

Ca si restul cancerelor digestive, frecventa este in crestere , reprezentand la aceasta ora a treia cauza de mortalitate prin cancer din lume si prima cauza de mortalitate la pacientii cirotici.

Majoritatea cancerelor hepatice apar la ciroza , atat cu virus B cat si cu virus C si chiar pe ciroza alcoolica. Asocierea virusilor sau a alcoolului cu virusii maresc riscul de a face cancer hepatic. Chiar hepatita cronica cu virus C si B are risc de cancerizare, chiar daca nu a ajuns in stadiul de ciroza. Hemocromatoza (exces de fier ce se acumuleaza in ficat) este o alta boala hepatica cu risc de malignizare. Uneori si contraceptivele orale sunt incriminate.

Un risc mare il au aflatoxinele, toxine produse de ciupercile de pe alimentele prost conservate si care duc la cancer hepatic pe ficat normal. Din fericire, acestea sunt mai frecvente in Africa si Asia sud-estica, unde conditiile de depozitare a alimentelor in asociere cu clima calda si umeda favorizeaza aparitia ciupercilor.

Astfel, pacientii care trebuie sa se controleze pentru prevenirea aparitiei cancerului hepatic sunt cei cu ciroza virala sau alcoolica precum si cei cu hemocromatoza (boala genetica), prin dozarea AFP (alfafetoproteinei) si efectuarea ecografiei abdominale la 6 luni.Simptome:

  1. la pacientii cirotici, agravarea bolii manifestata prin: febra inexplicabila, ascita ce nu raspunde la tratamentul diuretic, icter de cauza necunoscuta ,trebuie sa ne faca sa ne gandim si la posibilitatea aparitiei cancerului hepatic, ce destabilizeaza functiile hepatice si asa ineficiente datorita cirozei

  2. daca ficatul este normal, fara boala, cancerul va evolua mult timp fara sa determine nici un simptom si va “exploda” clinic la un moment dat prin aparitia unei mase dure, dureroase, proeminente in hipocondrul drept (in partea dreapta a abdomenului, sub coaste)

  3. cazul \"fericit\" este al descoperirii accidentale sau in cadrul programului de screening la ecografie al unui nodul canceros prea mic ca sa determine simptome grave

Ulterior in evolutia bolii apar:

  • febra, oboseala extrema, pruritul exacerbat (mancarimi de piele) prin icter, pierderea poftei de mancare, scaderea in greutate masiva

  • simptome determinate de metastaze. In general, cancerul hepatic se raspandeste initial in ficat. La ciroza hepatica nu apar metastaze in alte organe. In cazul cancerului grefat pe ficat normal apar metastaze pulmonare, osoase, cerebrale, peritoneale,etc

Complicatiile:

  1. icter mecanic prin tumora mare ce comprima calea biliara principala

  2. sangerarea tumorii in peritoneu (se acumuleaza sange in burta) prin ruperea acesteia daca este foarte mare

  3. infectia tumorii

  4. tromboza de vena porta (cheag de sange ce poate inchide partial sau total fluxul de sange prin vena) ce poate duce la aparitia ascitei sau a hemoragiei cu varsatura cu sange sau scaun melenic

Diagnosticul:

  • dozarea AFP sangvin (proteina produsa de celulele tumorale).Exista si tumori numite nesecretante (ce nu formeaza acest AFP) astfel ca valoarea lui poate fi in limite normale si cancerul hepatic sa existe

  • ecografia abdominala mai ales Doppler color si powerDoppler poate decela noduli mici, chiar de 1-2cm

  • Tomografia si RMN sustin diagnosticul si scaneaza organismul pentru depistarea eventualelor metastaze

  • punctia biopsie hepatica pune diagnoscticul de certitudine, dar nu se poate face mereu (noduli dificil de abordat sau coagulare proasta in cazul cirozei)

  • angiografia (vizualizarea arterelor hepatice, inclusiv a celor ce hranesc tumora) este folosita inainte de interventia chirurgicala sau de chemoembolizare

Nu orice nodul hepatic este cancer dar , avand in vedere severitatea bolii,trebuie investigat cu maxima atentie pentru a nu se trece pe langa acest diagnostic!

Tratamentul este nuantat in functie de marimea tumorii, de prezenta sau absenta metastazelor si de starea de sanatate a pacientului. Astfel, un pacient cirotic in faza terminala nu va putea beneficia de rezectia chirurgicala a tumorii datorita riscului mare de mortalitate in timpul si dupa operatie, pe cand o tumora mica descoperita la un pacient cu ficat sanatos va putea fi extirpata cu succes.

Modalitatile de tratament sunt reprezentate de:

  • interventia chirurgicala tip transplant hepatic sau rezectie clasica- singura ce poate vindeca cu adevarat de boala. Din pacate, majoritatea pacientilor sunt diagnosticati in stadii avansate, cand deja cancerul s-a raspandit prea mult pentru a putea fi scos complet chirurgical

  • tehnici noi de distrugere a tumorii: ablare cu radiofrecventa (distructia cu microtaze) intraoperatorie, injectarea percutanata de alcool intratumoral, criochirurgie

  • ca si toate celelalte cancere digestive, si cel hepatic este chimio si radiorezistent.Pentru a mari eficienta acestora se poate injecta, in cazuri selectionate, citostaticul impreuna cu un agent embolizant, direct in artera ce iriga tumora (cancerul hepatic este foarte bine vascularizat si intreruperea caii de hranire a acestuia poate omora celulele maligne)tehnica numita chemoembolizare


Noutati de ultima ora: Cercetatorii americani au descoperit un medicament ce incetineste dezvoltarea si multiplicarea celulelor tumorale din cancerul hepatic si renal. Nexavar s-a demonstrat pe studii clinice ca prelungeste viata pacientilor cu cancer hepatic avansat cu aproximativ 40%. Medicamentul a fost lansat si in Romania, insa este extrem de scump iar indicatia sa este doar cancerul hepatic avansat, deci nerezecabil.

 

 

Hepatita cronica virus C

 

Hepatita cronica apare atunci cand virusul (in fapt ARN-ul nuclear) este prezent in sange la peste 6 luni de la infectia acuta, chiar daca transaminazele sunt normale si nu exista modificari microscopice hepatice. Infectia cu virusul hepatitic C este cea mai frecventa infectie transmisa pe cale injectabila.

In Romania frecventa diagnosticului hepatitei cronice C este in continua crestere(mare parte datorita conditiilor precare sanitare de dinainte de 1989) si , din nefericire, tipul de virus este destul de rezistent la tratament.
Factorii de risc pentru infectia cu acest virus sunt reprezentati de:

  • Contactul intravenos cu ac de seringa infectat, transfuzii cu sange infectat, droguri administrate intravenos cu ac de seringa infectat

  • Mama infectata ce transmite noului-nascut virusul

  • Efectuarea de hemodializa (pacientii cu insuficienta renala cronica in stadiu terminal)

  • Sex cu o persoana infectata

Majoritatea infectiilor acute cu virusul hepatitic C progreseaza la hepatita cronica, ulterior aceasta la ciroza hepatica si chiar la cancer hepatic , mai ales daca virusului i se adauga si alti factori ce agresioneaza ficatul: alcoolul, infectia cu virusul hepatitic B sau persoana are o imunitate mai slaba prin alte boli severe.

Hepatita cronica nu determina mult timp nici un simptom. In momentul in care leziunile hepatice sunt destul de severe, apare oboseala, jena sub coaste in dreapta, dispepsia sau o eruptie negricioasa pe picioare (determinata de crioglobulinemia asociata virusului C).

Diagnosticul cuprinde:

  • Determinarea din sange a prezentei anticorpilor anti virus C- semnifica fie infectia actuala, fie o infectie in trecut, vindecata acum.De aceea, pentru a stabili daca infectia este prezenta in acest moment, se analizeaza

  • ARN-ul virusului C, calitativ si cantitativ (viremia)

  • Pentru evaluarea activitatii virusului in ficat (inmultirea lui) si a gradului de lezare la acest nivel este necesara punctia biopsie hepatica (vezi afirmatii false)

  • Dintre analizele de sange, transaminazele sunt de obicei normale sau usor crescute

  • Endoscopia digestiva superioara exclude prezenta varicelor esofagiene, deci a cirozei hepatice

Evolutia infectiei cu virus C in absenta tratamentului:

  • Cam la 10 ani de la infectia acuta 80% din pacienti dezvolta hepatita cronica

  • Dupa inca aproximativ 10 ani aceasta duce la ciroza hepatica

  • Iar dupa inca 10 ani poate apare cancerul hepatic

Din pacate, anticorpii anti virus C nu confera protectie pentru toata viata, ca in cazul hepatitei A, astfel ca oricand poate apare reinfectia, chiar daca episodul de hepatita acuta C s-a vindecat. Studii recente au remarcat asocierea cu frecventa crescuta intre hepatita cronica cu virus C si diabetul zaharat tip 2, observandu-se totodata ca mentinerea glicemiei la valori normale printr-un tratament eficient al diabetului imbunatateste rata de raspuns la terapia antivirala pentru hepatita iar eliminarea virusului din sange se asociaza cu scaderea insulino-rezistentei (adica scade cantitatea de insulina necesara tratamentului diabetului).

Tratamentul este modulat in functie de nivelul transaminazelor, al viremiei (< 800000 ui/ml semnifica o viremie mica) si al aspectului microscopic al fragmentului hepatic obtinut prin punctie. Scopul principal este de a eradica virusul astfel incat sa nu se ajunga la ciroza si cancer. Daca aceasta nu se obtine, tratamentul este folositor pentru incetinirea progresiei la ciroza sau cancer. Tratamentul specific utilizeaza interferonul (Peginterferonul) administrat subcutanat si Ribavirina (pastile) pe o perioada de 12 luni. In acest interval au loc controale ale starii generale si biochimiei sangvine pentru evaluarea eficientei tratamentului (pot apare recaderi sau rezistenta ) si pentru a preveni efectele adverse ale medicamentelor. Interferonul pegilat poate determina scaderea trombocitelor (trombocitopenie), a leucocitelor (leucopenie) sau poate induce afectiuni autoimune, depresie, convulsii, aritmii cardiace. Nu este recomandat in ciroza decompensata. Ribavirina poate determina si ea efecte adverse: anemie, insuficenta renala sau respiratorie, ischemie pe vase si are risc de dezvoltare a malformatiilor la fat, de aceea se impune contraceptia la femei si barbati pe durata tratamentului si 6 luni ulterior. Insa aceste efecte adverse pot fi mentinute sub control prin scaderea dozelor administrate.

Chiar daca o buna perioada de timp nu deterrmina simptome, hepatita cronica cu virus C trebuie tratata cu maxima seriozitate datorita rezistentei la tratament si a evolutiei la boli grave (ciroza si cancer hepatic).

 

Hepatita cu virus A

 

Intotdeauna virusul hepatitic A determina doar hepatita acuta (se vindeca in 2-3 luni), niciodata nu va evolua la hepatita cronica iar odata facuta acest tip de hepatita avem protectie imuna pentru tot restul vietii , adica nu vom mai face niciodata boala. Reprezinta o infectie generala a organismului cu acest virus hepatitic, dar afectarea este predominant hepatica.

Romania este zona endemica (frecventa e mare) pentru hepatita acuta A , majoritatea persoanelor contactand la un moment dat in viata (de regula in copilarie) infectia. Mainile murdare, alimentele si apa contaminate reprezinta principalele surse de infectie. Nu se transmite prin sange, injectii, operatii.Virusul se inmulteste in celulele hepatice dar nu le lezeaza astfel ca, dupa eliminarea lui, ficatul nu ramane cu leziuni permanente.

Simptomele apar la aproximativ 3-4 saptamani de la infectie si difera de la persoana la persoana. Cel mai frecvent manifestarile mimeaza o gripa, cu febra, dureri de cap, scurgeri din nas, dureri de muschi. Altii se plang de greturi, varsaturi, diaree, dureri abdominale sau oboseala foarte mare, ameteli, tendinta de a dormi ziua foarte mult. Uneori debuteaza cu bubite multe aparute pe piele sau cu dureri de articulatii.

Ulterior se dezvolta icterul (vezi semne si simptome) iar simptomele initiale se mai atenueaza.Dupa 2-3 saptamani incepe regresia icterului , perioada de convalescenta fiind de aproximativ 1-3 luni. Fiind o boala contagioasa (se transmite cu usurinta de la persoana la persoana) si avand posibilitatea de a se complica uneori, trebuie mers la medic de la primele simptome.

Hepatita acuta cu virus hepatitic A se trateaza in sectia de Boli Infectioase!
Diagnosticul se stabileste usor prin:

  • Determinarea virusului A in sange (anticorpi anti virus)

  • Modificarile testelor biologice:
    1. Leucocite scazute (ca in orice infectie virala)

    2. VSH scazut, albumina scazuta, gamaglobulinele crescute

    3. Testul Tymol crescut

    4. Transaminazele hepatice foarte crescute (in jur de 1000 si chiar peste)

  • Excluderea infectiei cu virus hepatitic B sau C, deoarece si acestia determina hepatita acuta

Tratamentul consta in:

  • Repaus la pat

  • Regim cu excluderea alcoolului, condimentelor iuti, prajelilor, dulciurilor concentrate

  • Vitamina B1 si B6 administrate timp scurt

Prevenirea infectarii cu virus (profilaxia):

  • Daca un membru al familiei a facut hepatita iar ceilalti nu, acestia trebuie sa primeasca imunoglobuline

  • Daca este vorba de un contact intamplator (copiii la scoala, medicii, calatorii in zonele endemice) se va administra vaccin

  • Daca e vorba de un pacient diagnosticat cu hepatita cronica cu virus B sau C sau chiar cu ciroza cu acesti virusi si nu a avut inca hepatita acuta tip A, trebuie imunizat pentru a preveni formele grave de hepatita ce pot fi chiar fatale

 

Ciroza hepatica


Boala a ficatului produsa in principal de alcool si virusii hepatitici B si C.

Frecventa este in crestere in Romania, fiind legata atat de consumul mare de alcool cat si de infectia cu virus C, mai ales (produsa prin injectii, transfunzii de sange sau lucrari stomatologice efectuate inainte de 1989).

Trebuie inteles ca ciroza hepatica reprezinta de fapt stadiul terminal de evolutie al multor boli de ficat (unele steatoze hepatice, hepatita cronica cu virus B, hepatita cronica cu virus C, hepatita autoimuna, hemocromatoza, boala Wilson).

Deci, daca nu se inceteaza consumul de alcool si nu se trateaza hepatita cronica virala, evolutia invariabila si progresiva va fi catre ciroza hepatica.

De asemenea, daca un pacient se stie cu hepatita cronica B sau C, trebuie sa fie constient ca orice consum de alcool, chiar minim, reprezinta o agresiune in plus pe ficat, grabindu-i transformarea in ciroza.

Pe intelesul tuturor , ficatul cirotic inseamna inlocuirea celulelor normale hepatice cu celule care nu functioneaza bine, organizate in noduli relativ rotunzi si despartiti prin benzi fibroase, cicatriceale.

Acest aspect anormal apare initial in anumite zone mici din ficat, progresand apoi pana la inlocuirea completa a arhitecturii normale cu cea nodular-fibroasa. Ecografic, aceste modificari se traduc prin marirea, apoi micsorarea diametrelor ficatului; boselarea prin noduli a suprafetei acestuia; ascutirea prin fibroza a marginii inferioare a ficatului; detectarea in interiorul organului a micro sau macro- nodulilor; marirea diametrului venei porte in hilul ficatului si pe traiectul acesteia; marirea splinei; aparitia lichidului de ascita initial intre ansele intestinale, in jurul ficatului si in pelvis, ulterior in cavitatea abdominala. Un ochi experimentat combinat cu un ecograf performant poate vizualiza varice in patul colecistului (locul de pe ficat unde este localizata vezica biliara) sau gastrice si chiar si cele din esofagul inferior.

De aceea punctia biopsie hepatica indicata in cazurile limita hepatita cronica-ciroza se face sub control ecografic (pentru ca sansa de a nimeri intr-un astfel de nodul sa fie maxima). Se poate ca uneori punctia sa iasa fara ciroza dar aceasta sa existe, deoarece nu s-a atins un nodul, ci celulele normale sau cu hepatita cronica din jurul lui.

Desigur, daca celule din ficatul cirotic nu functioneaza la parametrii normali, toate functiile ficatului (de formare de proteine si alte elemente, de detoxifiere a organismului, de depozit) vor fi perturbate.

Astfel apar toate simptomele si semnele obiective din ciroza.

Vom explica pe cele mai frecvente si impresionante:

  • ascita inseamna acumularea de lichid in abdomen in principal prin lipsa de proteine determinata de incapacitatea ficatului de a le forma. De obicei este primul semn cu care debuteaza ciroza .

    Fiind lichid, in pozitia in picioare se va acumula in partea de jos a abdomenului, apoi, pe masura ce cantitatea creste, lichidul urca. Deasupra lichidului vor sta inghesuite intestinele pline cu gaz. Astfel se explica senzatia de umflare extrema (prin lichid si gaze) cu lipsa de aer resimtita de pacient, care ajunge chiar sa nu poata sta culcat.

    Desigur, trebuie sa ne prezentam la gastroenterolog inainte ca burta sa fie umflata la maxim , cand de obicei si picioarele au edeme, urinam putin si uneori apar hernia, mai ales la ombilic. La orice prezentare la medic acesta va trebui sa scoata cu ajutorul unui ac putin lichid pentru a verifica daca nu s-a infectat. Manevra nu e dureroasa (se numeste paracenteza si nu doare) si nu comporta nici un risc major. Tratamentul consta in regim fara sare si fara alcool asociat cu diuretice (Spironolactona, Furosemid) in doze stabilite de medic. Pacientul va fi instruit sa-si monitorizeze greutatea in fiecare dimineata precum si cantitatea de urina eliminata/24 ore.Uneori, cand ascita e in tensiune, trebuie efectuata paracenteza evacuatorie.

    Aceasta inseamna eliminarea cu ajutorul unui ac conectat la un dren a unei cantitati variabile de lichid. Trebuie combinata cu administrarea in perfuzie de albumina, cel mai bine sau plasma. Cand ascita s-a infectat (de obicei cu germeni intestinali) se numeste peritonita bacteriana spontana si trebuie tratata cu antibiotice.


  • edemele apar la picioare, simetric, in principal prin lipsa proteinelor. De obicei se asociza cu ascita si dispar sub diuretice si albumina.


  • encefalopatia hepatica reprezinta manifestarile cerebrale induse de toxinele care, nemaifiind neutralizate de ficat, ajung in creier. De obicei, apare cand aceste toxine sunt produse in cantitate mai mare decat capacitatea de detoxifiere a ficatului (infectii respiratorii, infectii urinare, peritonita bacteriana spontana, consum de alcool, consum de proteine animale in exces-carne, lactate, oua, constipatie, hemoragie digestiva superioara sau inferioara, tranchilizante sau abuz de diuretice).

    Pacientul devine somnolent ziua si treaz noaptea, uita usor, nu se poate concentra, vorbeste mai greu ajungand chiar sa nu recunoasca membrii familiei, sa nu stie unde e sau ce zi e, ulterior cazand intr-un somn profund din care se trezeste din ce in ce mai greu pana se instaleaza coma. De aceea e recomandat ca pacientii cirotici sa fie permanent supravegheati (mai ales in privinta regimului alimentar si a administrarii medicamentelor) si sa se prezinte de urgenta la gastroenterolog daca apare unul din semnele de mai sus.

    Tratamentul consta in regim fara proteine animale, eliminarea factorului declansant combinat cu administrarea de aminoacizi in perfuzie, antibiotic pentru flora intestinala (Normix), Lactuloza pentru a avea 2-3 scaune moi/24 ore. Toti pacientii cirotici trebuie sa aibe macar 1 scaun /zi dar nu mai mult de 3 scaune!

    Encefalopatia hepatica este reversibila la inceput dar, in stadii avansate de fibroza hepatica, cand au ramas putine celule pentru detoxifiere, va exista permanent un grad de encefalopatie cronica.


  • varsatura cu sange este denumita stiintific hematemeza si reprezinta o hemoragie digestiva superioara. Sangele poate fi rosu curat, cu cheaguri sau negricios, cu aspect de zat de cafea atunci cand sangerarea s-a produs cu cateva ore mai inainte si sangele a inceput sa fie digerat in stomac. Reprezinta o urgenta gastroenterologica!

    Pacientul se plange de dureri in capul pieptului cu cateva ore inainte sa verse cu sange, ulterior varsaturii fiind palid, transpirat, ametit, poate chiar sa lesine. Daca sangele varsat este rosu curat, in cantitate mare, cel mai probabil s-a produs din varicele esofagiene. Daca sangele este negricios inseamna ca sangerarea este mai mica, mai probabil prin ulcer gastric sau duodenal.

    Deoarece tratamentul este diferit pentru varice sau ulcer, trebuie efectuata endoscopia digestiva superioara care nu doar transeaza diagnosticul, ci poate chiar stopa hemoragia, atat in cazul varicelor cat si al ulcerului, prin posibilitatea efectuarii bandarii/scleroterapiei variceale sau alcoolizarii ulcerului.


  • eliminarea de sange pe fund se numeste hematochezie cand sangele este rosu-visiniu sau melena cand este negru lucios, moale si urat mirositor.

    In cazul hematocheziei sangele provine de obicei din colon si este vorba despre o hemoragie digestiva inferioara, pe cand melena reprezinta sange digerat din esofag, stomac sau duoden si reprezinta o hemoragie digestiva superioara. In ambele cazuri trebuie sa ne prezentam la gastroenterolog! Nu discutam aici despre rectoragii - sange rosu curat la sfarsitul scaunului, produs de hemoroizi.

Cum apar varicele esofagiene?

Sangele cu produsi nutritivi de la intestinul subtire, colon si splina este adus prin vena porta la ficat pentru a fi metabolizati. Ficatul plin de noduli si benzi fibroase comprima vasele care formeaza vena porta astfel ca sangele va ajunge sa circule invers, de la ficat la organele amintite. Prin endoscopia digestiva superioara se poate aprecia dimensiunile varicelor esofagiene sau gastrice (exista 4 sau 5 grade ale acestora, in functie de clasificarea folosita, gradul 4 sau 5 insemnand varice foarte mari) precum si riscul lor de sangerare (prezenta semnelor rosii, zonelor hematochistice, aspectul albastrui al varicelor, dimensiunile mari).Pentru prevenirea sangerarii din varice se folosesc mai multe medicamente, insa se pare ca cel mai eficient tratament il reprezinta asocierea dintre Propranolol, in doza stabilita de medic, cu bandarea (ligatura cu benzi elastice prin care se produce \"cicatrizarea varicelor\") varicelor mari sau cu risc de sangerare iminenta, cu verificarea endoscopica a dimensiunilor varicelor bandate si rebandarea lor pana cand se reduc dimensiunile la gradul 1 sau 2.


Unele vase din vena splenica formeaza circulatia in esofagul inferior. Cand presiunea din vena porta creste mult, acestea se umplu cu sange aparand varicele esofagiene (care arata cam la fel cu cele de pe picioare). Cand presiunea e foarte mare determina ruptura unuia sau mai multor varice. Prin acelasi mecanism de hipertensiune portala apar si varicele gastrice, varicele intestinale, varicele colonice, varicele rectale si marirea splinei (splenomegalie-axul lung maxim masurat ecografic fiind intre 10-12 cm).Functiile splinei constau in special din distrugerea celulelor sangvine imbatranite si din modularea imunologica. In cazul cirozei, pe langa marirea dimensiunilor, la nivelul splinei se accelereaza functia de distrugere a globulelor rosii, leucocitelor si trombocitelor (anemie, leucopenie, trombopenie) ce pot apare toate concomitent (pancitopenie) sau doar unele din ele (de exemplu tromboleucopenie), fenomen denumit hipersplenism hematologic. Atunci cand hipertensiunea portala este foarte mare sau determina hipersplenism sever, se poate recurge la splenectomie (indepartarea chirurgicala a splinei), cu efecte benefice la unii pacienti. Daca interventia chirurgicala nu este posibila, se poate incerca corectarea deficitelor prin transfuzii de sange sau stimularea productiei de trombocite cu ajutorul corticoizilor, Danazolului (medicament destul de toxic pentru ficat) sau C-Med 100.

Atunci cand apare unul din semnele explicate mai sus spunem ca ciroza s-a decompensat.


Tratamentul cirozei hepatice consta in:

  • regim igieno-dietetic fara alcool, cu cat mai putina sare (sarea fara sodiu este nociva ciroticilor), fara a face exces de proteine animale (se va manca alternativ carne, lactate si ou)


  • tratament medicamentos pentru prevenirea complicatiilor cirozei si de sustinere a functiilor ficatului


  • tratament endoscopic aplicat in cazul sangerarii din varicele esofagiene(bandare cu inele elastice sau injectare de substante care fibrozeaza varicele-sclerozare) sau din ulcer (injectare de alcool sau adrenalina)


  • tratament chirurgical pentru scoaterea splinei prea mari (duce la prabusirea numarului de globule rosii, albe si de trombocite), pentru oprirea unei hemoragii masive rezistente la tratamentul medicamentos si endoscopic sau pentru inlocuirea ficatului bolnav-transplantul hepatic, singurul care vindeca ciroza

Foarte important: controlul periodic la gastroenterolog pentru efectuarea endoscopiei digestive superioare in vederea diagnosticarii varicelor esofagiene sau pentru controlul varicelor deja existente sau a celor bandate si pentru efectuarea ecografiei abdominale de control pentru diagnosticarea ascitei in cantitate foarte mica sau pentru verificarea eficientei tratamentului diuretic in cazul ascitei deja existente.

Ce trebuie sa stie un pacient cu ciroza hepatica?

  • orice pahar de alcool va contribui la agravarea bolii

  • se poate manca si fara sare, inlocuind-o cu condimente vegetale naturale tip cimbru, busuioc, patrunjel, marar

  • trebuie sa aibe scaun in fiecare zi, dar nu sa ajunga la diaree(peste 3 scaune/zi)

  • trebuie sa-si monitorizeze greutatea si cantitatea de urina zilnica mai ales daca este in tratament cu diuretice

  • Propranololul a fost prescris de catre medic nu pentru ca ar avea hipertensiune arteriala ci pentru scaderea presiunii din varicele esofagiene astfel incat sa nu apara sangerarea si trebuie luat mereu, in doza de macar 40 mg/zi pentru a fi eficient.Nu se intrerupe brusc!

  • controlul periodic la gastroenterolog este vital, altfel ajungem la spital in stare grava, cand uneori nu se mai poate face nimic

Email : db@gastromed.ro

Copyright © GastroMed.ro 2008 - 2014 Toate drepturile rezervate.