Anunturi Stiri de ultima ora
Coordonator medical
Dr. Dana Bucur medic specialist gastroenterologie competenta in ecografie abdominala si endoscopie digestiva. Vezi C.V.

OriginalAuto.ro

Centru national de infrumusetare al autoturismelor

Cel mai bun concept de biodezinfectie si dezinsectie din lume

factori favorizanti steatoza hepatica
steatoza hepatica simptome digestive si semne digestive
bolile gastrointestinale
steatoza hepatica metode de investigare
evaluare online gastroenteorologie
gastroenteorologie contact
Recomanda acest articol unui prieten
Paste Paste

Steatoza hepatica (ficatul gras) 

 

Reprezinta acumularea de grasimi in celulele ficatului, ce va prezenta progresiv 3 grade de afectare:
 

  • Tip steatoza
  • Tip steato-hepatita (asocierea unui grad de inflamatie)
  • Tip fibroza-ciroza hepatica (stadiul final de evolutie al bolilor hepatice)
     

Factorii favorizanti sunt:

 

  • Consumul indelungat de alcool  si mai ales, in doze mari (peste 80 g alcool pur/zi)- pentru steatoza alcoolica
     
  • Obezitatea- pentru steatoza alcoolica si nealcoolica 
     
  • Trigliceridele crescute (numele generic este dislipidemie) -pentru ambele tipuri de steatoza
     
  • Diabetul zaharat-pentru ambele tipuri de steatoza 
     
  • Unele medicamente (Amiodarona, corticoizii, hormonii estrogeni) in doze mari si luate timp indelungat -pentru ambele tipuri de steatoza
     
  • Rezectiile intestinale majore, nutritia venoasa timp indelungat- pentru ambele tipiri de steatoza 
     
  • Unele boli genetice cu defect de metabolizare a grasimilor-pentru ambele tipuri de steatoza 
  •  
  • Varsta, sexul (femeile au enzimele necesare metabolizarii alcoolului in cantitati mai mici decat barbatii) -pentru steatoza alcoolica
  •  
  • Asocierea altor afectiuni hepatice (hepatite cronice virale-virus B sau C) -pentru ambele tipuri de steatoza

 

 

1. Steatoza determinata de alcool:

Apare la un consum variabil, de la un pahar pe zi la peste 80 g alcool pur/zi , timp de peste 5 ani (acestea sunt valori medii, fiecare din noi are o sensibilitate mai mare sau mai mica la alcool)

Initial, ficatul este afectat doar ca steatoza simpla ce poate sa nu determine deloc simptome sau sa apara dispepsie si jena usoara in zona ficatului

Ulterior, daca se continua consumul de alcool, leziunile produse ficatului progreseaza, ajungandu-se la steato-hepatita  iar  un consum acut exagerat va duce la hepatita acuta etanolica cu 3 grade de severitate, cea mai grava forma  manifestandu-se  prin febra, icter, chiar hemoragie digestiva, ascita (lichid in burta) - afectarea hepatica fiind uneori atat de severa incat pacientul moare prin insuficienta hepatica acuta (functiile normale ale ficatului sunt suprimate). Hepatita acuta etanolica se suprapune de regula pe un ficat cirotic, deci deja grav afectat ca functie, de unde evolutia severa in majoritatea cazurilor.

Daca evolutia este lenta, cu consum zilnic de alcool dar nu in cantitati foarte mari, ficatul se poate fibroza ajungandu-se la ciroza hepatica, cu toate simptomele si complicatiile ei (vezi ciroza hepatica).

In general, chiar si in acest stadiu , daca se stopeaza complet ingestia de alcool, se va produce un grad de regresie al cirozei.

Cele 3 forme ale afectarii hepatice produse de alcool poarta denumirea generica de boala alcoolica a ficatului (in engleza alcoholic liver disease).

Complicatiile steatozei alcoolice pot fi:

 

- sdr Zieve- la un consum acut exagerat de alcool la un dislipidemic apare icterul si usoara anemie hemolitica

- hipertensiunea portala manifestata ca splenomegalie si trombocitopenie


-  insuficienta hepatica acuta determinata de consum acut mare de alcool 

-  cancerul hepatic (un mic procent din pacienti au acest risc, mai ales daca au si infectie hepatica cu virus C)
 

 

Diagnosticul steatozei alcoolice- se bazeaza pe istoricul pacientului in primul rand (evidentirea consumului crescut si indelungat de alcool),

                                                                        pe testele biochimice (sensibilitate mare pentru consumul cronic de etanol o au asocierea dintre macrocitoza-VEM din hemograma si GGT >5 ori normalul). Transaminazele sunt normale/crescute de 2-3 ori normalul

                                                                         pe aspectul ecografic (tomografia sau RMN nu sunt necesare)

Biopsia hepatica nu este necesara decat daca se suspicioneaza o hepatita acuta etanolica severa care necesita tratament (scor Maddrey.32-caz in care se efectueaza de regula transjugular din cauza problemelor de coagulabilitate a sangelui) sau daca diagnosticul de hepatita acuta etanolica este neclar! Nu se adreseaza steatozei! Combinatia Fibrotest-Fibroscan nu este validata.

 

Evolutia steatozei determinate de alcool- steatoza e complet reversibila la stoparea alcooluluiS-au descris insa cazuri cu evolutie la ciroza, dar putine.

                                                               - hepatita acuta etanolica progreseaza de obicei spre ciroza iar forma severa are si o mortalitate mare

 

Tratamentul- cel mai important pas este abstinenta

                   - steatoza nu se trateaza decat prin stoparea consumul de alcool. Desigur, se pot administra hepatoprotectoare si regim igieno-dietetic daca persoana prezinta si alti factori de risc ca obezitatea sau diabetul. Hepatoprotectoarele fara incetarea consumului de alcool nu s-a dovedit ca ar aduce beneficii majore.

                   - hepatita acuta etanolica se trateaza doar in forma severa (cand factorul discriminant Maddrey-care se calculeaza matematic de catre medic pe baza bilirubinei si a timpului de coagulare a pacientului depaseste valoarea de 32)- se foloseste cortizonul iar daca exista contraindicatii pentru acesta, se administreaza pentoxifilina.Exista numeroase trialuri, unele in desfasurare, ce folosesc diverse combinatii de medicamente, insa nu sunt validate international. Pacientii care nu raspund la cortizon/Pentoxifilina au indicatie de MARS sau Prometheus sau hemodializa.

                   - ciroza se trateaza ca orice ciroza, cu mentiunea ca in cazul unei hepatite acute severe supraimpuse pe o ciroza alcoolica si care nu raspunde la tratament, nu se indica transplantul hepatic. Acesta se poate face daca exista minim 6 luni de abstinenta din partea pacientului.


2. Steatoza determinata de obezitate, dislipidemie, diabet zaharat

Frecventa bolii este crescuta, in principal datorita alimentatiei bogate in calorii (fast-food) si lipsei de exercitiu fizic.

Cazul tipic este cel al unei femei de 40-50 ani, obeza, hipertensiva, diabetica. In ultimul timp insa, au aparut din ce in ce mai frecvent, cazuri la persoane tinere, sub 40 de ani, atat femei cat si barbati, care prezinta in plus si dislipidemie. In fapt, boala hepatica apare in cadrul asa-numitului sindrom metabolic definit ca prezenta a macar 3 din cele 5 criterii de mai jos:

-circumferinta taliei> 88 cm la femei si 102 cm la barbati

-trigliceridele sangvine> 150mg%

-HDL-Colesterol< 40 mg%

-glicemia a jeun>110 mg%

-TA>130/85 mmHg (tensiunea arteriala)

Leziunile hepatice sunt aceleasi ca si in cazul bolii hepatice alcoolice: steatoza, steato-hepatita nonalcoolica (denumirea in engleza este NASH- non-alcoholic steato-hepatitis) si ciroza. Numele generic al bolii hepatice produse in cadrul sindromului metabolic este NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease= ficatul gras non alcoolic)

Evolutia leziunilor hepatice este urmatoarea:

 

  • Steatoza- cel mai frecvent stadiu-asimptomatica de obicei sau doar cu jena in partea dreapta, transaminazele fiind in limite normale sau crescute 
     
  • Steato-hepatita (asocierea inflamatiei)- un procent relativ mic de pacienti cu steatoza vor ajunge in acest stadiu prin asocierea inflamatiei care duce la cresterea transaminazelor (TGP, TGO) dar acestea pot fi si normale. Poate fi de asemeni asimptomatica sau doar cu jena in dreapta. Estede dorit ca in acest stadiu sa se ia in serios regimul recomandat de medic precum si tratamentul pentru a nu se ajunge in stadiul urmator. Biopsia hepatica este singura care poate diferentia o steatoza simpla de steato-hepatita, insa nu este indicata de rutina.
     
  • Ciroza hepatica la un anumit procent mic de pacienti prin evolutia leziunilor, cu aparitia fibrozei. Ciroza hepatica prin steatoza nonalcoolica este rara, insa cum este dificil de apreciat care anume din pacientii diagnosticati initial cu steatoza vor dezvolta in timp ciroza (fie prin biopsie hepatica , fie prin teste scumpe gen Fibroscan- Fibrotest), este recomandabil sa se tina dieta si tratamentul medicamentos propus chiar de la stadiul initial (steatoza). Fibrotestul-Fibroscanul detecteaza cu acuratete buna fibroza semnificativa si daca cele 2 teste dau valori concordante, nu este necesara efectuarea biopsiei. Nu sunt insa validate. 

Diagnosticul steatozei:

Explorarea cea mai la indemana este ecografia abdominala. De obicei este de ajuns pentru a pune diagnosticul. Uneori, cand aspectul ecografic nu e caracteristic pentru steatoza, tebuie facuta tomografia abdominala , RMN sau chiar punctia biopsie hepatica.

Dintre analizele de sange, transaminazele pot fi crescute. Trebuie exclus consumul de alcool (chiar daca pacientul neaga ingestia de alcool, analizele de sange evidentiaza GGT crescut si MCV-volumul eritrocitar mediu marit, aceste doua constante fiind cele mai frecvent crescute dar mai poate apare si trombopenia- scaderea numarului de trombocite, fara a exista ciroza), infectia cu virusi hepatitici B si C, bolile autoimune hepatice.

Complicatiile steatozei nonalcoolice:

-Ciroza hepatica la un grup restrans de pacienti, dar exista acest risc.

-Cancer hepatic atat pe ciroza cat si pe steato-hepatita, in proportii restranse

-complicatiile obezitatii, ale diabetului sau ale dislipidemiei

Tratamentul:
 

  • Regim igieno-dietetic fara grasimi, cu calorii putine, cu efort fizic gradat
     
  • Medicamente pentru dislipidemie, pentru diabet
     
  • Antioxidanti pentru celulele hepatice (Silimarina, Essentiale, Vitamina E). Nu exista tratament standard pentru steatoza si mai ales pentru steato-hepatita.  

STIRI DE ULTIMA ORA: La saptamana bolilor digestive de la Washington, SUA (Digestive Disease Week), din mai 2007, s-a evidentiat incidenta extrem de crescuta a bolilor hepatice non-alcoolice (de la steatoza-steatohepatita pana la ciroza), 25% din populatia USA prezentand aceasta patologie. Apare mai frecvent in cadrul sindromului X metabolic (diabet zaharat tip 2+ insulino-rezistenta+ dislipidemie+ hipertensiune arteriala+ Indice de masa corporala este 25). S-a constatat ca la acesti pacienti riscul de cardiopatie ischemica este mai mare decat in populatia generala. Se pare ca se formeaza un cerc vicios, in care sindromul metabolic duce la steatoza hepatica iar aceasta contribuie la mentinerea si agravarea afectiunilor ce formeaza acest sindrom. De asemenea, s-a remarcat faptul ca riscul de cancer hepatic pe ciroza provenita din steatohepatita nonalcoolica este mare, mai ales la asocierea cu infectia virala C.

                                        La Simpozionul National de gastroenterologie de la Cluj (18-20 iunie 2009) specialistii au subliniat rolul din ce in ce mai important al exercitiului fizic in scaderea gradului steatozei hepatice. Astfel, se pare ca doar efortul fizic, fara dieta, este util in tratamentul steatozei. Pe langa acesta, suplimentarea dietei cu PUFA (acizi grasi polinesaturati) tip omega 3 mai ales scade productia de grasimi din organism, ameliorand astfel gradul steatozei.

Copyright © GastroMed.ro 2008 - 2014 Toate drepturile rezervate.