Reprezinta acumularea de grasimi in celulele ficatului, ce va prezenta progresiv 3 grade de afectare:
 

• Tip steatoza
• Tip steato-hepatita (asocierea unui grad de inflamatie)
• Tip fibroza-ciroza hepatica (stadiul final de evolutie al bolilor hepatice)
   

Factorii favorizanti sunt:

• Consumul indelungat de alcool
   
• Obezitatea
   
• Colesterolul si trigliceridele crescute (numele generic este dislipidemie)
   
• Diabetul zaharat
   
• Unele medicamente (corticoizii, hormonii estrogeni) in doze mari si luate timp indelungat
   
• Rezectiile intestinale majore
   
• Unele boli genetice cu defect de metabolizare a grasimilor

1. Steatoza determinata de alcool:

Apare la un consum variabil, de la un pahar pe zi la peste 80 g alcool pur/zi timp de peste 5 ani (acestea sunt valori medii, fiecare din noi are o sensibilitate mai mare sau mai mica la alcool)

Initial, ficatul este afectat doar ca steatoza simpla ce poate sa nu determine deloc simptome sau sa apara dispepsie si jena usoara in zona ficatului

Ulterior, daca se continua consumul de alcool, leziunile produse ficatului progreseaza, astfel ca un consum acut exagerat va duce la hepatita acuta etanolica manifestata prin febra, icter, chiar hemoragie digestiva, ascita (lichid in burta) - afectarea hepatica fiind uneori atat de severa incat pacientul moare prin insuficienta hepatica acuta (functiile normale ale ficatului sunt suprimate).

Daca evolutia este lenta, cu consum zilnic de alcool dar nu in cantitati foarte mari, ficatul se poate fibroza ajungandu-se la ciroza hepatica, cu toate simptomele si complicatiile ei (vezi ciroza hepatica).

In general, chiar si in acest stadiu , daca se stopeaza complet ingestia de alcool, se va produce un grad de regresie al cirozei.

Complicatiile steatozei alcoolice pot fi:

-  insuficienta hepatica acuta determinata de consum acut mare de alcool 

-  cancerul hepatic (un mic procent din pacienti au acest risc, mai ales daca au si infectie hepatica cu virus C).
 

2. Steatoza determinata de obezitate, dislipidemie, diabet zaharat

Frecventa bolii este crescuta, in principal datorita alimentatiei bogate in calorii (fast-food) si lipsei de exercitiu fizic.

Cazul tipic este cel al unei femei de 40-50 ani, obeza, hipertensiva, diabetica. In ultimul timp insa, au aparut din ce in ce mai frecvent, cazuri la persoane tinere, sub 40 de ani, atat femei cat si barbati, care prezinta in plus si dislipidemie.

Evolutia leziunilor hepatice este urmatoarea:

• Steatoza- cel mai frecvent stadiu-asimptomatica de obicei sau doar cu jen in partea dreapta, transaminazele fiind in limite normale 
   
• Steato-hepatita (asocierea inflamatiei)- un procent relativ mic de pacienti cu steatoza vor ajunge in acest stadiu prin asocierea inflamatiei care duce la cresterea transaminazelor (TGP, TGO). Poate fi de asemeni asimptomatica sau doar cu jena in dreapta. Estede dorit ca in acest stadiu sa se ia in serios regimul recomandat de medic precum si tratamentul pentru a nu se ajunge in stadiul urmator. 
   
• Ciroza hepatica la un anumit procent mic de pacienti prin evolutia leziunilor, cu aparitia fibrozei. Ciroza hepatica prin steatoza nonalcoolica este rara, insa cum este dificil de apreciat care anume din pacientii diagnosticati initial cu steatoza vor dezvolta in timp ciroza (fie prin biopsie hepatica , fie prin teste scumpe gen Actitest- Fibrotest), este recomandabil sa se tina dieta si tratamentul medicamentos propus chiar de la stadiul initial (steatoza)

Diagnosticul steatozei:

Explorarea cea mai la indemana este ecografia abdominala. De obicei este de ajuns pentru a pune diagnosticul. Uneori, cand aspectul ecografic nu e caracteristic pentru steatoza, tebuie facuta tomografia abdominala , RMN sau chiar punctia biopsie hepatica.

Dintre analizele de sange, transaminazele pot fi crescute. Trebuie exclus consumul de alcool (chiar daca pacientul neaga ingestia de alcool, analizele de sange evidentiaza GGT crescut si MCV-volumul eritrocitar mediu marit, aceste doua constante fiind cele mai frecvent crescute dar mai poate apare si trombopenia- scaderea numarului de trombocite, fara a exista ciroza), infectia cu virusi hepatitici B si C, bolile autoimune hepatice.

Complicatiile steatozei:

Ciroza hepatica la un grup restrans de pacienti, dar exista acest risc. Cancer hepatic daca exista si infectie cu virus hepatitis C.

Tratamentul:

• Stoparea completa a consumului de alcool, in cazul steatozei alcoolice
   
• Regim igieno-dietetic fara grasimi, cu calorii putine, cu efort fizic gradat
   
• Medicamente pentru dislipidemie, pentru diabet
   
• Antioxidanti pentru celulele hepatice (Silimarina, Essentiale, Vitamina E)

STIRI DE ULTIMA ORA: La saptamana bolilor digestive de la Washington, SUA (Digestive Disease Week), din mai 2007, s-a evidentiat incidenta extrem de crescuta a bolilor hepatice non-alcoolice (de la steatoza-steatohepatita pana la ciroza), 25% din populatia USA prezentand aceasta patologie. Apare mai frecvent in cadrul sindromului X metabolic (diabet zaharat tip 2+ insulino-rezistenta+ dislipidemie+ hipertensiune arteriala+ Indice de masa corporala este 25). S-a constatat ca la acesti pacienti riscul de cardiopatie ischemica este mai mare decat in populatia generala. Se pare ca se formeaza un cerc vicios, in care sindromul metabolic duce la steatoza hepatica iar aceasta contribuie la mentinerea si agravarea afectiunilor ce formeaza acest sindrom. De asemenea, s-a remarcat faptul ca riscul de cancer hepatic pe ciroza provenita din steatohepatita nonalcoolica este mare, mai ales la asocierea cu infectia virala C.

                                        La Simpozionul National de gastroenterologie de la Cluj (18-20 iunie 2009) specialistii au subliniat rolul din ce in ce mai important al exercitiului fizic in scaderea gradului steatozei hepatice. Astfel, se pare ca doar efortul fizic, fara dieta, este util in tratamentul steatozei. Pe langa acesta, suplimentarea dietei cu PUFA (acizi grasi polinesaturati) tip omega 3 mai ales scade productia de grasimi din organism, ameliorand astfel gradul steatozei.