Anunturi Stiri de ultima ora
Coordonator medical
Dr. Dana Bucur medic specialist gastroenterologie competenta in ecografie abdominala si endoscopie digestiva. Vezi C.V.

OriginalAuto.ro

Centru national de infrumusetare al autoturismelor

factori favorizanti steatoza hepatica
steatoza hepatica simptome digestive si semne digestive
bolile gastrointestinale
steatoza hepatica metode de investigare
recomandari practice
gastroenteorologie contact
Recomanda acest articol unui prieten

Boala de reflux gastro-esofagian


Boala de reflux gastro-esofagian inseamna refluarea (venirea pe gat), fara efort de voma, a continutului gastric (suc acid, alimente, bila) in esofag sau chiar in gura.

Este favorizata de inaintarea in varsta, obezitate, sarcina, ascita (lichid in burta), hernia hiatala, fumat, alcool, unele alimente sau medicamente.
Clinic se manifesta prin pirozis (senzatia de arsura sau jeragaie pe piept data de acidul gastric) si/sau regurgitatii (venirea acidului sau chiar a alimentelor inapoi pe gat).

Pirozisul poate fi si o manifestare normala atunci cand apare rar, dupa mese copioase, condimentate sau dupa bauturi carbogazoase.

E important sa observam daca simptomele apar zilnic, daca sunt si noaptea (ne trezim cu acid in gura) sau daca ne vin si alimente pe gat, deoarece acestea semnifica boala de reflux si nu un reflux izolat si trebuie investigata endoscopic si tratata medicamentos, altfel evolueaza la complicatii.

La unele persoane, refluxul acid erodeaza mucoasa esofagiana determinand aparitia esofagitei de reflux.Pentru a pune in evidenta refluxul, metoda cea mai exacta pe care o putem folosi este endoscopia digestiva superioara care vede atat refluxul cat si leziunile asupra mucoasei si se pot lua si biopsii.

Daca endoscopia nu se poate face, alta metoda de investigare a refluxului este tranzitul baritat.

Care este importanta refluxului ? De ce trebuie sa ne prezentam la medic atunci cand apar simptomele?

Majoritatea persoanelor cu reflux se prezinta la medic deoarece le este impietata calitatea vietii (au manifestari frecvente ce ii impiedica sa duca o viata normala). Exista un grup de pacienti care nu simt refluxul, dar modificarile esofagiene pot fi majore (esofagita severa si chiar esofag Barrett).

La cei peste 45-50 ani, cu reflux de cativa ani, este imperios necesara efectuarea endoscopiei deoarece pot prezenta acest esofag Barrett care poate evolua la cancer esofagian.

Complicatiile bolii de reflux gastro-esofagian

Cea mai importanta este esofagul Barrett deoarece poate evolua la cancer. Reprezinta un tip special de esofagita si poate fi diagnosticat doar prin endoscopie cu biopsie. Daca este prezent, pacientul trebuie sa se prezinte la controale periodice prin care se verifica endoscopic daca leziunea a evoluat sau nu. Tratamentul este similar cu al esofagitei usoare, insa nu vindeca leziunile, ci doar amelioreaza simptomele, riscul de malignizare existand in continuare.De aceea endoscopia de control este cheia tratamentului corect al acestei afectiuni.

Alte complicatii: stenoza esofagiana peptica (ingustarea esofagului in partea sa terminala prin fibrozarea esofagitei), afectiuni respiratorii determinate de refluatul nocturn (care ajunge din faringe in laringe si chiar in caile respiratorii) si ulcerul esofagian (esofagita devine profunda ca un ulcer gastric) caracterizat prin sangerare digestiva si durere la inghitire.

Tratamentul include

  • regim igieno-dietetic (intreruperea fumatului mai ales)
  • medicamente (Omeprazol sau alti inhibitori de pompa de protoni, Famotidina sau alti inhibitori de receptori H2, Motilium- toate luate cu 30 minute inainte de mesele principale) in doze si durata diferita functie de pacient
  • terapie endoscopica (refacerea artificiala a ingustarii dintre esofag si stomac),metoda costisitoare si dificila
  • tratament chirurgical la care se ajunge in ultima instanta, cand simptomele sunt rezistente la orice altceva sau apar complicatii grave.

Chirurgia se poate aplica laparoscopic sau clasic si in principiu inseamna ingustarea trecerii din esofag in stomac prin fixarea unei portiuni a stomacului in jurul esofagului terminal.

Stiri de ultima ora: Deoarece procedeele chirurgicale sunt invazive, chiar si cele laparoscopice, s-a dezvoltat o noua tehnica numita minim invazive, care sa fie la fel de eficienta ca si interventia chirurgicala insa sa nu necesite incizii, externe sau interne. Aceasta tehnica se numeste fundoplicatura transorala fara incizie iar dispozitivul imaginat a fost denumit EsophyX. Recent a fost dat publicitatii studiul efectuat de un grup de chirurgi americani (trial de faza II-deci procedura nu este inca disponibila pe scara larga) folosind EsophyX, asupra pacientilor cu reflux gastro-esofagian. Trebuie mentionat ca acest dispozitiv se poate utiliza doar la anumiti pacienti: cei cu reflux care necesita tratament medicamentos continuu si cei care au hernie hiatala mica (sub 2 cm). Nu se poate aplica metoda pacientilor cu complicatii grave ale bolii. In esenta este vorba de reproducerea procedeului chirugical clasic folosindu-se insa instrumentar care este introdus in stomac prin endoscop. Pana in prezent, pacientii care au primit aceasta procedura au relatat imbunatatirea calitatii vietii.

Hernia gastrica transhiatala

Reprezinta alunecarea unei parti a stomacului, prin inelul diafragmatic, din cavitatea abdominala in cea toracica.

\ In mod normal, trecerea din esofag in stomac este mentinuta fixa la nivelul orificiului diafragmatic prin ligamente. Acestea, impreuna cu sfincterul esofagian inferior, mentin inchisa delimitarea dintre esofag si stomac, astfel incat continutul gastric nu poate trece in esofag.Cand ligamentele de fixare diafragmatice se relaxeaza sau se rup iar presiunea intraabdominala e mare (de exemplu in cazul obezitatii, ascitei, tumorilor) apare hernia gastrica transhiatala (hernierea unei parti a stomacului prin orificiul hiatal al diafragmului).

Aceasta este cel mai frecvent tip de hernie- prin alunecare (alunecarea unei parti din stomac in cavitatea toracica). Dimensiunile acestei hernii sunt de obicei de 3-4 cm dar uneori poate fi si mare(5-6 cm). Insa herniile de dimensiuni mari apar mai frecvent in alte tipuri de hernii gastrice: prin rostogolire (o portiune a stomacului ajunge in cavitatea toracica dar fara alunecarea sfincterului esofagian inferior in sus) sau in cazul asocierii herniei prin alunecare cu cea prin rostogolire, uneori existand cazuri de compresie a plamanilor si esofagului prin pozitionarea intregului stomac in cavitatea toracica, in jurul esofagului, dar acestea sunt cazuri extrem de rare.

Clinic se manifesta prin: reflux gastro-esofagian sau dificultate la inghitirea alimentelor, mai ales la prima muscatura sau sangerare digestiva superioara sau compresiune pe organele toracice in cazul unei hernii mari. - Investigatiile care o pun in evidenta sunt: endoscopia digestiva (cea mai eficienta, deoarece vede modificarile minime ale mucoasei esofagiene si se pot preleva biopsii) si tranzitul baritat.

Tratamentul:

  • regim igieno-dietetic - medicamentos pentru reflux - indicat in cazul herniilor mici
  • chirurgical laparoscopic sau clasic - singurul care vindeca hernia mare sau complicata

Esofagita de reflux

Inca nu este clar ce grup de pacienti cu boala de reflux sunt mai susceptibili de a face esofagita, dintre acestia care vor face esofagita severa si la care se va diagnostica esofag Barrett, deoarece se pare ca nu este obligatoriu ca cei cu esofagita A (usoara) netratata sa evolueze la grad B si asa mai departe sau cei cu esofagita grad D sa asocieze esofag Barrett.

Tratamentul cuprinde:
  • regim igieno-dietetic
  • medicamente pentru reflux (protectori gastrici care neutralizeaza acidul gastric astfel incat atunci cand ajunge in esofag sa aibe un ph suportabil pentru mucoasa esofagiana; stimulatori ai motilitatii sfincterului esofagian inferior)
  • tratamentul herniei gastrice transhiatale sau a altor afectiuni ce au determinat refluxul

Esofagitele


 

Reprezinta inflamatia peretelui esofagului, de diferite cauze si cu evolutie variabila, spre vindecare sau fibrozare (cicatrizare), in functie de natura agentului cauzator, de durata actiunii acestuia si de starea de sanatate a pacientului.

Esofagitele pot fi acute (prin actiunea imediata a factorului determinant) sau cronice (modificarile histopatologice au loc in luni sau ani).

Cauzele mai des intalnite de esofagite sunt:

1.Cea mai frecventa cauza este reprezentata de refluxul gastro-esofagian (vezi boala de reflux) ce poate afecta peretele esofagian cu grade diferite de severitate, mai ales la fumatori, obezi, consumatori de alcool si la cei peste 40 de ani.

Durata si gravitatea refluatului gastric in esofag nu duce la aparitia unei esofagite mai severe. Refluxul, actionand dinspre stomac spre esofag, va determina leziuni de jos in sus, incepand de la sfincterul esofagian inferior spre esofagul inferior. Astfel, leziuni de esofagita detectate endoscopic doar in esofagul mijlciu sau superior, fara afectarea esofagului inferior, nu pot fi determinate de refluxul gastro-esofagian si trebuie cautata o alta cauza a esofagitei.

Endoscopic, exista 4 grade progresive ale severitatii esofagitei, dupa o clasificare acceptata international (clasificarea Los Angeles cu gradele A,B,C si D), fapt ce ajuta medicul sa stabileasca dozele si durata tratamentului, care consta in regim igieno-dietetic care sa evite refluxul si gastroprotectori (scad aciditatea refluatului care lezeaza mucoasa esofagiana: Famotidina, Omeprazol, Lansoprazol, Esomeprazol, Pantoprazol) combinati cu stimulatori ai inchiderii eficiente a sfincterului esofagian inferior (Motilium- mai indicat decat Metoclopramidul deoarece poate fi administrat si in cursul zilei, neducand la sedare).

In unele cazuri de esofagita peptica severa (cu insule de esofag Barrett) este necesara urmarirea endoscopica a leziunilor esofagiene pentru detectarea precoce a transformarii lor in cancer.Desi esofagita cauzata de refluxul gastro-esofagian este cel mai frecvent tip, nu trebuie sa neglijam nici alte posibile cauze:

2.Causticele (soda caustica in special) baute accidental sau in scop suicid. Inafara de soda caustica, exista leziuni esofagiene determinate de antigel, diferiti detergenti bazici, solutii de curatat toaleta (acide), antiseptice (iod, fenoli) si chiar otrava de soareci (contine fosfor).

Simptomele si evolutia ulterioara a esofagitei depind de:

-compozitia substantei ingerate: acid sau baza.Bazele dau reactii exoterme, adica eliberatoare de caldura, ce favorizeaza progresia rapida a leziunilor pana la musculara esofagului, deci penetreaza adanc in perete, evolutia fiind cu stenoza fibroasa.

-consistenta substantei: daca e solid, se va opri in esofagul superior iar daca e lichida, va ajunge in stomac, putand duce la o stenoza esofagiana lunga si la stenoza pilorica

-cantitatea ingerata

-timpul de contact al substantei cu mucoasa gurii si a esofagului

-concentratia substantei

Daca substanta inghitita a afectat doar mucoasa (stratul superficial) esofagului, leziunile inflamatorii initiale se vindeca de obicei fara fibroza (stenoza). Daca insa a penetrat pana in straturile profunde esofagiene, evolutia ulterioara va fi obligatorie cu stenoza. Exista cazuri dramatice, cand penetratia are loc la tot peretele, ducand la perforatia esofagului, cu evacuarea continutului acestuia in torace (mediastin) si soc cardiovascular cu risc vital (deces).

Initial, pacientul va acuza arsuri la nivelul buzelor, limbii, palatului bucal, cu salivatie intensa si durere retrosternala, ulterior, daca se instaleaza fibroza esofagului, va resimti durere la inghitire, disfagie (inghitire cu dificultate) progresiva si scadere ponderala.

Ce sa nu facem in urgenta:

- sa nu neutralizam acidul cu baza si invers (se degaja caldura din reactie, cu marirea leziunilor)

-nu se provoaca varsaturi (aciditatea gastrica va accentua leziunile).

Endoscopia superioara efectuata in primele 24 ore de la inghitire este metoda cea mai fiabila pentru evaluarea gravitatii esofagitei (exista un risc de perforatie, dar cu insuflatie blanda, se poate realiza examinarea fara probleme). Tranzitul baritat efectuat la peste 1 luna de la ingestie va da informatii asupra lungimii si numarului de stenoze dezvoltate pe traiectul esofagului.

Complicatiile ce pot apare sunt:

-imediate, dupa ingestie si cateva saptamani dupa aceasta: perforatia esofagului, perforatia stomacului, aspiratia bronsica, edem laringian (de aceea, esofagitele grave sunt tratate in sectia de terapie intensiva, initial)

-la distanta de momentul ingestiei: stenoza caustica, cancerul esofagian (pe stenoza determinata de soda caustica, la ani de zile de la inghitire). De aceea, pacientii diagnosticati cu stenoza postcaustica sunt inclusi in programul de supraveghere endoscopica.

Tratamentul stenozei se poate realiza fie prin dilatatii endoscopice (la un interval de timp suficient pentru vindecarea leziunilor, pentru a nu determina perforatie) fie prin interventie chirurgicala (rezectia zonei afectate sau chiar scoaterea intregului esofag si inlocuirea lui cu o portiune de colon sau stomac,in functie de gravitatea leziunilor).

3.Medicamentele: Unele comprimate, inghitite seara, imediat inainte de culcare sau cu prea putina apa, raman aderente pe mucoasa esofagiana (frecvent pe esofagul mijlociu, adica la jumatatea sternului) iar daca nu sunt eliminate, duc la esofagita si chiar ulcer esofagian. Dintre medicamentele incriminate amintim: Clorura de potasiu, Doxiciclina, Fossamax, preparatele cu fier. Desigur, pacientul resimte o jena corespunzatoare zonei in care s-a impactat comprimatul iar indicatia este de endoscopie superioara, cu extragerea sau impingerea pastilei in stomac, ulterior pacientul primind tratament cu gastroprotectoare.

4.Candida: cea mai frecventa esofagita infectioasa, desigur cu incidenta marita la persoanele cu imunitate scazuta (SIDA, cancer, diabet zaharat, boli hematologice, transplante de diferite organe, varstnici, cei care folosesc antibiotice cu spectru larg mult timp sau corticoizi).

Candida albicans este o ciuperca (fung) prezent in mod obisnuit la nivelul gurii si colonului, dar, in conditiile prezentate mai sus, se inmulteste peste masura, ducand la boli.

Frecvent afecteaza esofagul inferior, dar poate fi prezenta pe tot traiectul, asociind si afectare bucala si chiar a intregului tub digestiv, piele si unghii.

Endoscopic, aspectul este tipic. Se poate complica cu ulcer cu hemoragie digestiva superioara, stenoza esofagiana si afectarea intregului organism (candidoza sistemica).

Simptomele sunt aceleasi ca la orice esofagita: disfagie, durere la inghitire (odinofagie), durere retrosternala.

Tratamentul consta in administrarea antifungicilor comprimate sau injectabil la candidoza sistemica.

5.Alte tipuri de esofagita, mai rar intalnite:

- infectioasa, cu germeni din sfera cailor aeriene superioare(faringe, trahee) sau inferioare (plamani), ORL sau chiar renal

-hipoxica, determinata de proasta oxigenare a tesuturilor esofagului, in boli ca insuficienta cardiaca severa sau hipertensiunea pulmonara mare

-din boala Crohn

-post radioterapie toracica pentru cancer de san sau limfom mediastinal

-determinata de mentinerea indelungata a sondei nazo-gastrice

-prin staza esofagiana datorata achalasiei sau cancerului esofagian (superior zonei ingustate se acumuleaza lichid de hipersecretie si produsi ingerati)

 

Noutati: O noua entitate clinico-patologica prinde contur in ultimii 10 ani. In USA s-au raportat numeroase cazuri de esofagita eozinofilica, mai ales la copii dar s-au descris cazuri si la adult. Este posibil ca boala sa fie subdiagnosticat deoarece nu se stia de posibilitatea existentei acesteia si de multe ori a fost confundata cu esofagita de reflux.

Pacientii sunt de cele mai multe ori alergici la diferite alimente (lapte, ou, proteine din grau) si se plang de disfagie (greutate la inghitire) cronica (mai mult de 6 luni) intermitenta (tine de la cateva minute la cateva ore). Uneori, disfagia se complica cu impactarea alimentelor in esofag (blocarea acestora pe traiectul esofagian) ce poate necesita rezolvare endoscopica. Diagnosticul se pune endoscopic (aspectul caracteristic este de inele esofagiene suprapuse) si mai ales pe examinarea histologica a biopsiilor multiple din mucoasa esofagiana (eozinofilele sunt peste 15/camp microscopic examinat). Pacientii fiind alergici, tratamentul medicamentos consta din corticoizi pastile sau puff si nu din antacidele recomandate in boala de reflux. Daca nu este diagnosticata la timp, se poate complica cu stricturi multiple (stramtorari) localizate in esofagul superior sau mediu, care se trateaza prin dilatatie endoscopica. Un rol important il are dieta, din care se exclud alergenii alimentari identificati.

Esofagita eozinofilica se contureaza ca o entitate distincta in cadrul patologiei esofagului, fiind mai frecventa la copil si la cei cu teren atopic, asociindu-se cu enteropatia glutenica, gastroenterita eozinofilica, bolile inflamatorii intestinale, candidoza esofagiana, consumul de Aspirina.

Achalasia cardiei


La nivelul esofagului pot apare modificari ale miscarilor (motilitatii) acestuia atat in timpul inghitirii alimentelor cat si in repaus (inafara meselor). Aceste tulburari pot fi primare (de cauza de obicei necunoscuta) sau pot fi secundare unor boli de esofag sau unor boli ce afecteaza mai multe organe concomitent sau pe rand(boli sistemice). Dintre afectiunile motorii esofagiene primare, mai frecventa este asa-numita achalasie a cardiei. Aceasta denumire semnifica disparitia contractiilor normale esofagiene necesare pentru impingerea bolului alimentar de-a lungul traiectului sau odata cu aparitia contractiilor puternice si permanente ale sfincterului esofagian inferior, atat in deglutitie (inghitire) cat si in repaus. Rezultatul este reprezentat de aparitia disfagiei (dificultate la inghitire) care progreseaza relativ rapid.Cauzele achalasiei:

-majoritatea cazurilor au cauza necunoscuta, substratul microscopic fiind reprezentat de distrugerea inervatiei involuntare de la nivelul musculaturii esofagiene dar si ale nervilor ce transmit impulsurile de la esofag la creier

-mai rar, achalasia este secundara altor boli: cancerul esofagian ce afecteaza sfincterul inferior, ducand la obstructia neoplazica a esofagului; colagenozele (boli sistemice); boala Chagas (maladie infectioasa frecventa in America de Sud)

Simptomele sunt severe la debutul bolii, cand esofagul inca mai lupta contra cresterii presiunii la nivelul sfincterului sau inferior:

- disfagie, frecvent paradoxala (adica apare la lichide in timp ce solidele sunt inghitite fara probleme),

- regurgitatii cu alimente ingerate la mesele anterioare,

- pirozis (nu prin reflux gastro-esofagian, ci prin acidul rezultat din fermentarea alimentelor ce stagneaza in esofag).

Ulterior, pe masura ce esofagul isi pierde contractiile normale, simptomatologia se mai estompeaza, redevenind intensa la malignizare- achalasia fiind o conditie precanceroasa!

Tranzitul baritat va evidentia dilatarea esofagului pe traiectul sau (corpul esofagian) si ingustarea sa la nivelul sfincterului inferior (aspectul clasic este de cioc de pasare).

Manometria esofagiana (cu ajutorul unui senzor de presiune se masoara presiunile de la nivelul sfincterelor superior si inferior, precum si de la nivelul corpului esofagian, in repaus si in deglutitie) releva un aspect tipic ale undelor de presiune.

Endoscopic se poate observa dilatarea esofagului, cu sfincterul inferior punctiform si care opune rezistenta la trecerea cu endoscopul. De asemenea, endoscopia va evidentia eventualele leziuni de esofagita sau aparitia unui cancer esofagian.

Complicatiile ce pot greva evolutia achalasiei sunt:

-esofagita
-candidoza esofagiana (trebuie tratata anterior dilatarii endoscopice)
-cancerul de esofag, localizat la limita superioara a stazei esofagiene, deci in esofagul mijlociu si care are risc de aparitie dupa aproximativ 5 ani de evolutie a bolii. Putem suspiciona debutul acestuia prin aparitia durerilor retrosternale, a anemiei, a hemoragiei digestive superioare si a scaderii marcate in greutate.
-afectarea pulmonara prin refluarea stazei esofagiene in caile respiratorii, mai ales nocturn (infectii pulmonare)

Tratamentul achalasiei variaza functie de stadiul bolii, de prezenta sau absenta complicatiilor acesteia precum si de starea de sanatate a pacientului. Astfel:

-in stadiile initiale de boala, cand esofagul inca are peristaltica (motilitate) sau la varstnicii tarati se indica tratamentul medicamentos cu blocanti de calciu (tip Nifedipina) sau nitrati (Isosorbit dinitrat), ce se vor lua cu 30 minute inainte de mesele principale. Atentie! Aceste medicamente nu se indica la cei cu cardiopatie ischemica, insuficienta cardiaca, infarct recent miocardic si nici nu se asociaza intre ele, deoarece ambele scad tensiunea arteriala.

-toxina botulinica, recent introdusa in tratamentul achalasiei, reprezinta o alternativa mai eficienta la medicamente. Se injecteaza in timpul endoscopiei la nivelul sfincterului esofagian inferior si se poate repeta, atunci cand este necesar.

-la pacientii simptomatici, fara probleme medicale deosebite si care nu vor sa se opereze de la inceput, se poate dilata endoscopic, cu ajutorul unui balonas umflat, sfincterul esofagian inferior. La recidiva simptomelor, se poate relua sedinta de dilatare de 2 ori, ulterior indicatia este de interventie chirurgicala.

-daca pacientii sunt foarte tineri (sub 18 ani); achalasia este complicata cu hernie hiatala mare sau diverticul sau esofagul este extrem de dilatat, se practica cardiomiotomia submucoasa (se diseca straturile esofagiene pana la nivelul submucoasei, astfel sfincterul inferior devenind mai lax) asociata cu un procedeu antireflux gastro-esofagian (se \"infasoara\" o portiune stomacala in jurul esofagului inferior)

 

Cancerul esofagian


Actual, frecventa cancerului esofagian este in crestere, depasind-o pe cea a cancerului gastric.

Persoanele cu risc de a dezvolta acest tip de cancer sunt: barbatii peste 50 ani, marii fumatori si consumatori de alcool, obezii precum si cele cu anumite boli favorizante (stenoza postcaustica, achalasia)

Exista doua tipuri microscopice mai frecvente de cancer esofagian, in functie de celulele din care iau nastere: scuamos si adenocarcinom. Al doilea este mult mai frecvent, afecteaza esofagul inferior si se dezvolta doar pe esofag Barrett, deci la pacientii cu reflux gastro-esofagian.Din pacate, un procent semnificativ de cancere nu sunt diagnosticate decat in stadiile avansate deoarece sunt asimptomatice. Astfel se observa importanta controlului periodic la gastroenterolog si a efectuarii endoscopiei, chiar daca nu ne supara nimic.

Principalul simptom care determina pacientul sa se adreseze medicului este disfagia (dificultatea la inghitire) initial pentru solide, apoi chiar lichidele devin greu de inghitit.

Tumora poate sangera: minim, aparand anemia sau masiv, determinand hemoragia digestiva superioara (cu sange rosu sau mai inchis).

Desigur, apare scaderea masiva in greutate, intr-un timp scurt, de cateva luni, pacientul pierzand chiar si 20 kg. Mai pot apare simptome respiratorii (lipsa de aer, infectii) mai ales in cazul cancerului scuamos care este mai invaziv la nivelul toracelui. In stadiile avansate apar metastaze in ficat, os, creier, plaman.

Investigatia cea mai importanta este endoscopia digestiva superioara care evidentiaza tumora si permite recoltarea de biopsii, absolut necesare pentru stabilirea ulterioara a tratamentului. De obicei masa tumorala nu poate fi depasita cu endoscopul, astfel ca pentru a afla detalii privind intinderea in lungime a tumorii se va efectua si tranzitul baritat.

Ulterior, pentru evaluarea prezentei metastazelor, pacientul va face si tomograf de torace si abdomen. Acestea sunt explorarile cele mai utilizate pentru diagnosticarea si evaluarea intinderii cancerului esofagian.

Tratamentul se face functie de tipul microscopic de cancer, de intinderea tumorii in esofag, la organele vecine si la distanta (metastaze) precum si de varsta si starea anterioara de sanatate a pacientului. Cel mai frecvent cancerul se iradiaza, apoi se opereaza, extirpandu-se zona bolnava, iar apoi pacientul beneficiaza de tratament cu citostatice.

Uneori tumora este diagnosticata in stadiu avansat, cand nu mai poate fi scoasa chirurgical, astfel ca se vor face doar raze si citostatice. Mai nou, exista metode endoscopice de imbunatatire a vietii pacientului (montarea unei proteze in cazul disfagiei severe).

Din pacate, cancerul esofagian, in ambele variante, este extrem de agresiv si rezistent la tratament, astfel ca speranta de viata dupa diagnostic este sub 1 an.

 

Infectia cu Helicobacter pylori


Helicobacter pylori este o bacterie extrem de raspandita la oameni, in fapt este cea mai frecventa infectie la om, transmiterea producandu-se in principal prin maini murdare, apa de baut de la robinet, fructe sau legume crude nespalate bine. Desi aceasta bacteria exista de mult timp, ea a fost descoperita recent, revolutionandu-se tratamentul multor boli digestive, in principal al ulcerului gasto-duodenal.
Multi oameni pot prezenta infectie cu Helicobacter, dar numai o parte din ei, datorita fondului lor genetic sau al asocierii altor iritanti digestivi (fumat, alcool, antiinflamatorii) vor dezvolta boli gastrointestinale. Astfel, Helicobacter este implicat in aparitia:
  • sindromului dispeptic
     
  • gastritelor
     
  • ulcerului gastric - in 70% din cazurile de ulcer gastric este implicat Helicobacter
     
  • ulcerului duodenal - in 90% din ulcerele duodenale este prezent Helicobacter
     
  • cancerului gastric
     
  • limfomului MALT gastric(forma localizata de limfom-boala sangvina- la nivelul stomacului)

Helicobacter se ataseaza doar de mucoasa gastrica (stomacul este localizat \"in capul pieptului\" dar tot acolo se afla si colonul transvers) si contine enzime si toxine care-i confera rezistenta in mediul acid gastric si totodata determina lezarea mucoasei.


Diagnosticul se poate realiza prin:


  • dozarea anticorpilor anti Helicobacter in sange - prezenta acestora inseamna ca exista infectia cronica cu bacteria. Acesti anticorpi (tip imunoglobulina G= Ig G) persista aprox 1 an, astfel ca doar determinarea cantitativa (titrul de anticorpi) inainte si dupa efectuarea tratamentului de eradicare a Helicobacter poate preciza daca acesta s-a eliminat complet sau nu
     
  • de aceea , mai exacta este metoda endoscopiei cu biopsie, detectarea bacteriei facandu-se fie prin examen histopatologic la microscop, fie prin testul rapid la ureaza-rezultatul apare in 24 ore sau chiar mai repede (Helicobacter are o enzima numita ureaza care digera ureea la dioxid de carbon si apa, fapt care se pune in evidenta prin colorarea specifica a unui indicator de culoare)
     
  • testul respirator cu uree este de asemenea exact, nu necesita efectuarea endoscopiei, dar este foarte scump. In principiu, se administreaza uree marcata radioactiv (nu iradiaza) iar ureaza Helicobacterului o va degrada la dioxid de carbon marcat radioactiv, care va fi masurat in aerul expirat

Controlul prezentei infectiei cu Helicobacter (screening) este indicat astfel:


  • prin anticorpii anti Helicobacter din sange in cazul pacientilor sub 45 ani care prezinta sindrom dispeptic (vezi sindromul dispeptic)
     
  • prin endoscopie cu biopsie in cazul pacientilor peste 45 ani, mai ales daca prezinta scadere ponderala mare, sangerare digestiva, disfagie, anemie-acestea fiind simptome de alarma

Tratamentul infectiei cu Helicobacter se face cu protector gastric (Omeprazol, Esomeprazol, Lasoprazol, Pantoprazol, Famotidina) in anumite doze asociat unor antibiotice : Amoxicilina cu Claritromicina de obicei, unele tulpini de Helicobacter fiind rezistente la Metronidazol.
Durata tratamentului este variabila , intre 7 si 14 zile, in functie de scoala care recomanda tratamentul: europeana sau americana. Exista mai multe linii de tratament: initial se administreaza Omeprazol+ Amoxicilina+ Claritromicina sau Omeprazol+ Claritromicina+ Metronidazol iar daca nu s-a obtinut eradicarea, se trece la a doua linie terapeutica in care se utilizeaza Omeprazol+ preparate cu Bismut+ Metronidazol+ Tetraciclina. In loc de Metronidazol se poate folosi si derivati tip Tinidazol (Fasigyn).
Rudele pacientilor cu cancer gastric trebuie sa se trateze si ei contra Helicobacter pylori.
Infectia cu Helicobacter nu este o infectie grava, dar trebuie tratata deoarece poate evolua in ani de zile la boli extrem de grave.

Stiri de ultima ora: La ultimul congres de la Maastricht, s-a stabilit ca prima linie de tratament pentru infectia cu Helicobacter asocierea dintre un gastroprotector (de tipul Omeprazolului) cu Amoxicilina si Claritromicina (sau Metronidazol in anumite situatii) pe o durata de 14 zile.

Dispepsia functionala


Reprezinta un ansamblu de simptome digestive determinat de modificari functionale , fara a se diagnostica o boala specifica.

Simptomele ce pot apare sunt:
      

            satietate precoce (ne saturam mult prea repede) 
 

           plenitudine epigastrica precoce (senzatie de stomac plin sau de balonare in capul pieptului, mult prea repede de la inceputul ingestiei de alimente)
 

  • durere sau arsura in capul pieptului, (termenul medical este epigastru)

Poate predomina unul din ele sau pot fi prezente toate in egala masura.

Deoarece diagnosticul este de excludere, trebuie efectuata endoscopia, testele pentru prezenta Helicobacter pylori sau a altor infectii virale, excluderea diabetului zaharat, a bolilor tiroidiene, pancreatice, biliare, excluderea consumului de antiinflamatorii (aspirina, aspenter, ibuprofen, diclofenac, etc).

Daca toate aceste explorari sunt negative, atunci simptomele sunt determinate de sindromul dispeptic functional.

Se poate asocia bolii de reflux gastroesofagian sau sindromului de intestin iritabil.


Tratamentul consta in protector gastric si stimulatoare ale miscarii normale gastroduodenale.

Desigur, pe aceasta patologie functionala poate apare o boala organica grava , de aceea este important, mai ales dupa 40-45 ani, sa ne prezentam la gastroenterolog care va sti sa faca diferentierea dintre dispepsia functionala si manifestarile unei boli digestive severe.

Cancerul gastric


Desi in trecut frecventa era mare, s-a constatat actual ca a mai scazut, ajungand sub valorile pentru cancerul de esofag. Exista zone geografice cu incidenta ridicata (Japonia) unde exista un program national, foarte bine pus la punct, de control periodic (screening) pentru depistarea in stadiu precoce.

Factorii ce favorizeaza aparitia si dezvoltarea cancerului gastric sunt:
 

Infectia gastrica cu bacteria Helicobacter pylori, mai ales daca aceasta persista de multi ani
Dieta bogata in afumaturi, saraturi, grasimi prajite
Existenta in familie a rudelor de gradul I (mama, tata, frati, surori) ce au fost diagnosticate cu cancer gastric
Istoricul personal de anumite boli gastrice

1. gastrita atrofica cu anemie megaloblastica Biermer
2. ulcerul gastric
3. stomacul operat cu 15 ani in urma pentru alta patologie decat cancerul
4. polipii gastrici
5. boala Menetrier (tip special de gastrita cu ingrosarea excesiva a pliurilor de mucoasa)

Fiind un cancer digestiv, este si el extrem de agresiv si rezistent la tratament, astfel ca mai bine prevenim decat sa tratam. Rezulta de aici importanta maxima pe care trebuie sa o acordam consultului periodic la gastroenterolog, chiar daca ne simtim bine dar am trecut de 40-50 ani si mai ales daca avem rude cu cancer gastric sau ne stim cu una din bolile enumerate mai sus.

Simptomele sunt rare la debutul bolii, unii pacienti plangandu-se de dispepsie (satietate precoce, balonare in capul pieptului sau o usoara jena resimtita in acea zona). Daca avem peste 40 ani sau avem rude diagnosticate cu cancer gastric, cel mai bine e sa mergem la medic pentru efectuarea endoscopiei cu prelevare de biopsii pentru Helicobacter.

Ulterior in evolutia bolii apare oboseala, febra, anemia, durerea abdominala, greata cu varsaturi si sangerarea digestiva prin varsatura cu sange rosu sau negru sau eliminarea scaunelor negre ca pacura.

In stadiul terminal apar metastazele la ficat, la peritoneu (cu acumularea de lichid in burta), la ovare, plaman sau creier.

Diagnosticul cel mai exact este pus prin endoscopie cu biopsii pentru Helicobacer si din orice leziune gastrica.

Tratamentul este individualizat in functie de extensia la organele vecine si de prezenta sau absenta metastazelor si consta in :
  • Interventie chirurgicala
     
  • Citostatice
     
  • Raze
     
  • Endoscopie terapeutica

Prevenirea cancerului gastric se poate face prin:

  • Dieta echilibrata, cu legume si fructe proaspete
     
  • Tratarea infectiei cu Helicobacter pylori, atunci cand exista
     
  • Controlul periodic la gstroenterolog dupa 40-50 ani, daca se asociaza factori favorizanti

STIRI DE ULTIMA ORA: Un articol de larg interes aparut luna aceasta in American Journal of Gastroenterology evidentiaza puternica asociere intre infectia cu Helicobacter pylori si cancerul gastric precoce (limitat doar la mucoasa stomacului), pe o analiza complexa (meta-analiza) efectuata pe 87 studii clinice. Se pare ca incidenta Hp in cazul cancerului gastric avansat (depaseste mucoasa stomacului) este mult mai mica.Deci, tratarea infectiei este primul pas pentru prevenirea aparitiei cancerului gastric.

 

Ulcerul gastro-duodenal


 

Actual frecventa e in scadere si desi manifestarile simptomatice au incidenta crescuta, ele sunt de fapt determinate de patologia functionala tip dispepsie insa cand apare, evolutia este indelungata, cu recidive.

Cauzele cele mai frecvente implicate in aparitia ulcerului gastric si duodenal sunt:
  • infectia gastrica cu bacteria Helicobacter pylori
     
  • consumul de antiiflamatorii gen Aspirina, Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac, in asociere sau nu cu preparatele cortizonice si antiagregantele plachetare (Plavix)sau anticoagulantele (Trombostop)

Aceste cauze, asociate unui teren genetic ce predispune si unor factori favorizanti ca fumatul, alcoolul, ciroza hepatica, bolile pulmonare severe sau insuficienta renala cronica, duc la ulcer.

De obicei, ulcerul produs prin Helicobacter apare la duoden dar asociaza si o gastrita cronica, recidivele fiind frecvente dar nu prea duce la complicatii.

Dimpotriva, ulcerul produs de antiinflamatorii apare la stomac, asociaza si el o gastrita cronica, frecvent nu determina nici un simptom si este diagnosticat doar cand apar complicatiile (hemoragia), grave la varstnic. Nu mai reapare daca se intrerupe consumul de antiinflamatorii.
Desigur, una din cauze nu o exclude pe cealalata (pot fi prezente ambele).

Pe langa plenitudine, satietate precoce, jena in capul pieptului, simptomul specific bolii ulceroase este reprezentat de durerea vie ce apare la 2-3 ore dupa mese, in capul pieptului, calmata de ingestia de alimente sau protectoare gastrice, dar care este prezenta si noaptea, trezind pacientul din somn.

Episoadele dureroase tin 1-2 saptamani si sunt determinate de reinfectia cu Helicobacter, de fumat, consum de alcool sau antiinflamatorii. Desi se credea ca stressul duce la ulcer, acesta determina doar tulburari functionale. La persoanele mai in varsta e posibil ca ulcerul sa nu determine nici un simptom si sa reiasa ca au aceasta boala atunci cand varsa cu sange sau au scaun negru ca pacura (melena).

Diagnosticul este pus cel mai exact prin endoscopie deoarece orice modificare ,inclusiv ulcer, la nivelul stomacului trebuie biopsata pentru a exclude un cancer gastric la debut si pentru a pune in evidenta cu certitudine prezenta Helicobacterului.

Daca nu avem la dispozitie endoscopia sau pacientul este in varsta cu boli cardiace sau pulmonare grave, se va face tranzitul baritat (inghitirea de bariu cu efectuarea unor clisee radiologice- vezi Metode de investigatie). Ca orice segment al tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, jejun, ileon, colon), ulcerul nu se vede la ecografia abdominala. Exista niste semne indirecte care sugereaza posibila prezenta a unui ulcer, dar diagnosticul de certitudine se pune doar prin endoscopie.

Complicatiile ulcerului:
  • hemoragia digestiva - apare mai frecvent la varstnicul consumator de antiiflamatorii pentru boli cardiace sau reumatologice. Se manifesta ca varsatura cu sange de obicei negru , ca un zat de cafea dar poate fi si rosu proaspat sau cu cheaguri de sange sau ca scaun negru lucios (melena).

    Reprezinta o urgenta, pacientul trebuind adus la spital (gastroenterolog)! Tratamentul poate fi cu protector gastric sau chiar prin oprirea hemoragiei prin endoscopie (injectare de alcool sau adrenalina in craterul ulceros). Uneori este nevoie de chirurgie de urgenta in cazul hemoragiilor severe.

    De aceea este necesar sa asociem un protector gastric tip Famotidina sau Omeprazol inainte de a lua antiinflamatorul, mai ales daca acesta trebuie administrat pe o perioada lunga de timp
     
  • perforatia este si ea mai frecventa la varstnicii consumatori de antiinflamatorii deoarece pe mucoasa gastric fragila apare un ulcer adanc cu sanse de a perfora peretele cu peritonita ulterioara. Daca durerea ulceroasa devine brusc foarte intensa astfel incat pacientul sta nemiscat, e palid, transpirat, nu suporta nimic pe burta poate avea ulcer peforat si trebuie adus de urgent la spital (chirurgie)! ulcerul duodenal cu evolutie indelungata poate duce uneori la ingustarea pilorului
     
  • stenoza pilorica - cu scadere in greutate, varsaturi cu alimente partial digerate (pacientul recunoaste mancarea ingerata cu cateva zile in urma). Se poate incerca dilatare endoscopica atunci cand pacientul nu suporta interventia chirurgicala

         Tratamentul ulcerului gastro-duodenal consta in:

  • regim igieno-dietetic ce presupune renuntarea la fumat si alcool, eliminarea antiinflamatoriilor. Contrar parerii incetatenite, in boala ulceroasa se poate manca aproape orice, regimul nu e strict. Pacientul e cel care-si face regimul, excluzand alimentele care-I fac rau. Va trebui totusi sa se fereasca de condimentele iuti, afumaturi, prajeli, rantasuri
     
  • medicamentele folosite sunt protectorii gastric tip Famotidina, Omeprazol, Sucralfat si antibioticele pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter atunci cand aceasta exista
     
  • endoscopia terapeutica este rezervata cazurilor de hemoragie digestiva sau stenoza pilorica refractare la medicamente
     
  • chirurgia se foloseste in cazul ulcerelor cu complicatii la care endoscopia a fost ineficienta sau nu este disponibila si in cazul ulcerelor rezistente la tratamentul medicamentos

Gastritele


 

Reprezinta modificari ale mucoasei stomacului, de la mici ulceratii pana la hemoragii masive, determinate de o multitudine de factori. Le vom prezenta pe cele mai frecvente:
  • Gastrita determinata de consumul de antiiflamatorii (Aspirina, Aspenter, Trombo- Ass,Diclofenac, Ibuprofen, Piroxicam) folosite in cardiologie sau reumatologie. Apar modificari de la mici ulceratii la hemoragii digestive (sange rosu prin varsatura sau sange negru-melena-pe fund) mici sau severe.

    Deoarece pacientii care trebuie sa ia in mod frecvent acest tip de medicamente sunt de obicei persoane mai in varsta si care mai au si alte boli, mucoasa lor gastrica e mai fragila decat la cei de 20 ani, care nu au nici o boala.

    Astfel, trebuie prevenita aparitia acestui tip de gastrita prin administrarea unui protector gastric (Omeprazol, Esomeprazol, Famotidina) inainte de a lua antiinflamatorul. Se interzice fumatul!
     
  • Gastrita determinata de consumul brusc si in cantitate mare de alcool se manifesta prin mici ulceratii sau hemoragie. De obicei sangerarea se opreste de la sine, rar necesitand interventie chirurgicala.

    Tratamentul consta in protector gastric si oprirea consumului de alcool.
     
  • Gastrita cu Helicobacter pylori este tipul cel mai frecvent de gastrita, majoritatea infectiilor cu aceasta bacterie cronicizandu-se, adica persistand ani de zile daca nu este tratata.

    Endoscopic determina variate aspecte, de la roseata (eritem) la eroziuni (mici ulceratii) sau noduli.Simptomele gastritei sunt nespecifice, putand fi confundate cu dispepsia sau ulcerul: jena sau durerea in capul pieptului, balonarea in aceeasi regiune. Desigur, la endoscopie se vor preleva biopsii pentru evidentierea bacteriei.

    Tratamentul consta in protector gastric alaturi de antibioticele specific eradicarii Helicobacter. Este foarte important sa diagnosticam gastrita produsa de Helicobacter, deoarece unele tipuri pot evolua in timp la cancer gastric.
     
  • Gastrita atrofica reprezinta un tip special de gastrita, produsa fie de infectia cronica cu Helicobacter pylori, fie de factori autoimuni. Gastrita cu mecanism autoimun se asociaza cu vitiligo sau diferite boli ale tiroidei (tiroidita autoimuna Hashimoto) si duce la aparitia anemiei Biermer (megaloblastica ) prin absorbtia deficitara a vitaminei B12 la nivelul stomacului.

    Diagnosticul se face prin endoscopie cu biopsie pentru examen histopatologic (la microscop) si prin dozarea B12 si a absorbtiei acesteia in stomac. Tratamentul consta in administrarea de B12 injectabil , o data pe luna, toata viata. Gastrita atrofica provocata de Helicobacter este diagnosticata tot prin endoscopie cu biopsie.

    Tratamentul consta in eradicarea bacteriei si protector gastric. Trebuie efectuat control endoscopic la un anumit interval, deoarece exista riscul aparitiei cancerului gastric pe acest tip de gastrita.
     
  • Gastrita din ciroza hepatica nu este o gastrita propriu-zisa, ci o gastropatie (ita inseamna inflamatie, prea putin prezenta in afectarea stomacului din ciroza) produsa de hipertensiunea portala ce aduce un aflux prea mare de sange in micile vase din mucoasa stomacului.

    Endoscopic exista mai multe grade de severitate ale gastropatiei hipertensiv-portale. Simptomele variaza de la dispepsie la hemoragie digestiva superioara (varsatura cu sange rosu sau negru, scaun negru). Tratamentul consta in administrarea de Propranolol pentru scaderea hipertensiunii portale, alaturi de gastroprotectoare.
     
  • Gastrita de stres se refera la stresul provocat de o interventie chirurgicala, de arsuri, de o boala grava sau de spitalizarea in sectia de terapie intensiva. Apar eroziuni si se manifesta prin dureri in capul pieptului sau chiar hemoragii digestive.
     
  • Gastrita din uremie (stadiul final al bolilor de rinichi, cu insuficienta renala) apare la endoscopie ca eroziuni ale mucoasei. Tratamentul consta in protective gastrice.
     
  • Gastrita ce apare pe stomacul operat este determinata de bila care ajunge in stomac datorita pierderii sfincterului piloric prin rezectie-gastrita de reflux biliar. La protectorul gastric trebuie asociat Sucralfat sau Colestiramina, care leaga eficient bila.

 

Cancerul de intestin subtire (duoden, jejun, ileon)


Tumorile intestinului subtire sunt rare comparativ cu restul organelor digestive, dar se pare ca frecventa crescuta a cancerului colonic se asociaza si cu cea a neoplasmului de intestin subtire (probabil datorita alimentatiei sarace in fibre vegetale si bogate in grasimi si glucide rafinate).

Insa, majoritatea cancerelor de intestin subtire se grefeaza pe conditii predispozante existente, cum ar fi:

- sindroamele de polipoza intestinala (prezenta unei multitudini de polipi cu o anumita structura microscopica- vezi polipii colonici) in care prezentei polipilor colonici, care se pot maligniza, se asociaza polipi de intestin subtire, stomac sau duoden plus alte leziuni gastrointestinale si chiar de alte organe, dar toate cu potential de malignizare (de evolutie la cancer) mai mare decat in cazul unui singur polip

- celiachia (vezi enteropatia glutenica) netratata poate duce la dezvoltarea unor tipuri microscopice de cancer intestinal

-boala Crohn cu localizare intestinala are, de asemenea, risc de malignizare mult mai mare decat la populatia generala (care nu prezinta aceasta boala)Deoarece intestinul subtire are multiple functii si deci celule specializate pentru fiecare din ele, exista o larga varietate de tipuri histologice (microscopice) de cancere la acest nivel, cele mai frecvente fiind: adenocarcinomul, carcinoidul si limfomul primitiv- denumirile aratand provenienta celulara a neoplaziei.

Adenocarcinomul de intestin subtire

Cea mai frecventa forma histologica de cancer al tubului digestiv, deci si de intestin subtire, este agresiv (invadeaza rapid structurile vecine si cele aflate la distanta- metastazare).

Simptomele apar de obicei cand tumora este mare si a invadat vasele sau ganglionii limfatici vecini. Desi diametrul intestinului subtire este mult mai mic decat al colonului, fenomenele ocluzive apar tardiv datorita capacitatii mari de distensie si continutului lichid al intestinului subtire.

Cel mai des, pacientii ajung la medic cu fenomene subocluzive, adica resimt dureri abdominale colicative (tip \"ma ia si ma lasa\") urmate la un moment dat de un zgomot intens (ca o bolboroseala) dupa care durerile cedeaza. Aceste simptome apar dupa mese, atunci cand alimentele digerate ajung la nivelul zonei ingustate din intestin, ingustare (stenoza) produsa de cresterea tumorii.Contractiile intense ale musculaturii peretelui intestinal necesare depasirii de catre continut a zonei ingustate se traduc prin colicile abdominale iar zgomotul intens este determinat de trecerea lichidului intestinal prin acea zona.

\
Prin cresterea in timp a tumorii se erodeaza vasele sangvine din peretele intestinal-ulceratie intestinala, aparand hemoragia digestiva superioara sau inferioara (sangele este eliminat ca melena daca provine din duoden sau ca melena si rar ca hematochezie daca provine din jejun sau ileon). Insa majoritatea sangerarilor apar ca hemoragii oculte, invizibile cu ochiul liber dar deduse prin dezvoltarea de catre pacient a anemiei feriprive.

In cazul tumorilor duodenale situate la locul de deschidere al caii biliare in acesta, poate apare icterul mecanic prin obstructia acestei cai.

Daca pacientul scade mult in greutate se poate palpa uneori o formatiune abdominala.

Atunci cand se prezinta la medic cu lichid de ascita (prin metastaze peritoneale) si ficat marit (prin metastaze hepatice), tumora a invadat tot abdomenul (stadiul IV in clasificarea oncologica a cancerelor), tratamentul fiind ineficient iar speranta de viata foarte mica.


Investigatiile care pot evidentia adenocarcinomul de intestin subtire sunt:

- proba Pansdorf (vezi metode de investigatie) care poate identifica prezenta unei formatiuni ce proemina in interiorul intestinului

- entero RMN (examinare cu rezonanta magnetica speciala a intestinului subtire) evidentiaza ingrosarea peretelui intestinal prin tumora

Ulterior se vor face explorari pentru stadializarea cancerului (CT cu substanta de contrast, arteriografia) diagnosticul de certitudine fiind pus insa pe baza examinarii microscopice a piesei de rezectie, dupa interventia chirurgicala.

Tratamentul consta in extirparea (rezectia) segmentului de intestin afectat si a ganglionilor limfatici invadati. Daca tumora este invaziva la structurile vecine astfel incat nu poate fi scoasa, se realizeaza derivatii digestive (se scurtcircuiteaza ansa intestinala afectata) pentru evitarea ocluziei. Din pacate, chimioterapia si radioterapia nu s-au dovedit eficiente pe acest tip de cancer.

Supravietuirea depinde, ca la orice tip de cancer, de stadiul in care a fost diagnosticat pacientul si de starea generala de sanatate a acestuia. In general, cei descoperiti cu tumori mici, care se pot rezeca fara a ramane parti din tumora pe loc (rezectie in limite de siguranta oncologica ), au supravietuire buna la 5 ani de la operatie insa cei diagnosticati cu tumori neoperabile si la care se poate realiza doar o derivatie digestiva, supravietuiesc in medie 6-8 luni dupa aceasta.

Tumorile carcinoide

Sunt un tip special de cancer de intestin subtire deoarece deriva din celule speciale care produc substante (hormoni) ce regleaza procesul de digestie si miscarile tubului digestiv dar secretate in cantitate mare produc si manifestari la nivelul altor organe.

Majoritatea tumorilor carcinoide apar la barbatii dupa 60 de ani si pe partea terminala a ileonului, insa se pot dezvolta si la nivelul apendicelui sau rectului.

Dimensiunile tumorii sunt extrem de importante, cele cu diametru peste 2 cm avand deja extensie metastatica (la ficat in special), de unde rezulta semnificatia diagnosticului in faze incipiente a tumorii. Din pacate, manifestarile caracteristice la nivelul altor organe (asa numitul sindrom carcinoid) apare tardiv in evolutia bolii dar cresterea tumorala este lenta comparativ cu a adenocarcinomului.

Simptomele ce pot apare sunt:

- colici abdominale nu prin subocluzie (tumorile carcinoide se dezvolta spre exteriorul peretelui intestinal) ci prin fibroza ce cuprinde de la exterior intestinul

- sindromul carcinoid exprimat prin inrosirea brusca a fetei, cu diaree dupa efor fizic, stress sau pranz iar mai rar se asociaza si cu lipsa de aer cu zgomot specific crizei de astm (wheezing). Uneori se poate manifesta doar la nivel biochimic urinar, prin cresterea acidului 5-hidroxi-indolacetic (pe scurt 5-HIA). Majoritatea acestor sindroame apar insa in stadiul cu metastaze hepatice si nici atunci intotdeauna, deci nu ne ajuta la diagnosticarea precoce a acestui tip tumoral.

Investigatiile necesare diagnosticarii unei tumori carcinoide de intestin subtire sunt:

- dozarea 5-HIA in urina/24 ore

- Octreo-Scan (in fapt o scintigrafie cu o substanta numita Octreotid marcata radioactiv) ce evidentiaza tumora si o stadializeaza

Tratamentul consta in:

- rezectia chirurgicala a tumorilor localizate doar la intestin cu supravietuire buna dupa aceasta la 5 ani

- combinarea chirurgiei cu tratamentul medicamentos pentru simptome, chimioterapie si eventual imunoterapie cu Interferon , in cazul pacientilor cu tumori carcinoide avansate.

Limfomul intestinal

Limfocitele, celule cu rol in imunitatea organismului, sunt prezente atat in sange cat si peretele tubului digestiv si al altor aparate si sisteme (de ex. aparatul respirator), formand tesutul limfoid al mucoasei. Cand intervine o mutatie genetica la nivelul acestor celule, ele se inmultesc necontrolat, astfel aparand leucemiile sau limfoamele. Acestea din urma pot fi primitive, adica iau nastere de la nivelul tesutului limfoid intestinal in cazul nostru sau pot fi sistemice, cu debut in sange si afectare intestinala in stadiile tardive.

In functie de tipul limfocitar, limfoamele se impart in doua mari categorii: limfom Hodgkin (cu malignitate joasa si anumite caracteristici speciale) si non-Hodgkin, mult mai agresive si care afecteaza frecvent tractul gastrointestinal. O alta clasificare imparte limfoamele dupa celula din care deriva: limfocitul B sau T.

Ne vom referi insa doar la limfomul primitiv intestinal, acesta fiind tipul cel mai frecvent de limfom ce afecteaza tubul digestiv, desi hematologic reprezinta doar aproximativ 5% din toate limfoamele.

Conditii predispozante pentru dezvoltarea limfomului primitiv intestinal:

- enteropatia glutenica cu pacientul care nu tine dieta

- infectia cu virusul HIV si mai ales cei care deja au dezvoltat SIDA

- infectii enterale si parazitoze numeroase la populatia din bazinul Mediteranei- limfomul mediteranean

Cel mai frecvent, limfoamele apar ca niste ulceratii intinse in suprafata, ca o pata de ulei dar pot fi si sub forma de pliuri ingrosate sau ca noduli si chiar polipi.

In evolutia bolii, limfomul se extinde la ganglionii abdominali, apoi la cei toracici si in ultimul stadiu, infiltreaza splina si chiar organe non-limfoide.

Simptomele cele mai frecvente sunt:

1. durerea abdominala tip colica, ulterior asociind greturi si varsaturi pana la ocluzie, in cazul tumorilor obstructive

2. diareea initial apoasa, apoi cu picaturi uleioase (steatoree) datorita instalarii sindromului de malabsorbtie

3. lipsa de putere, lipsa poftei de mancare, scadere in greutate semnificativa, febra

Rar apare hemoragia digestiva, exteriorizata mai ales ca melena sau sangerare microscopica cu anemie feripriva ca singur indiciu ce sugereaza prezenta hemoragiei digestive.

Diagnosticul se bazeaza pe:

- proba Pansdorff ce poate evidentia ulceratii, polipi, noduli, stenoze localizate in diferite segmente ale intestinului subtire

- enteroscopia ar putea preleva si biopsii din aceste zone patologice dar metoda nu este folosita frecvent iar biopsia poate iesi negativa datorita situarii in profunzimea peretelui a infiltratului limfoid. Videocapsula nu este indicata atunci cand exista suspiciunea de stenoza (ingustare) deoarece se poate impacta la acel nivel, cu ocluzie secundara.

- CT sau RMN pentru evaluarea extensiei bolii

- examenul histopatologic al piesei de rezectie chirurgicala stabileste diagnosticul exact.

Tratamentul:

- interventia chirurgicala cu rezectia portiunii afectate si a ganglionilor aferenti reprezinta metoda de electie insa doar in stadiile initiale, cand limfomul nu este extins la numerosi ganglioni sau organe

- in stadiile avansate se poate practica rezectia pe cat posibil a segmentului afectat (citoreductie chirurgicala) in asociere cu radio si eventual chimioterapie

Supravietuirea depinde, ca in orice neoplazie, de stadiul extensiei tumorii la momentul diagnosticului precum si de starea de sanatate a pacientului. Prognosticul este mai bun in cazul celor diagnosticati in stadiul initial si la care s-a putut rezeca intreaga tumora fata de cei cu limfom pe enteropatie glutenica sau dianosticati tardiv.

Sindromul de intestin scurt


Prin rezectia (extirparea) unei parti a intestinului subtire pot apare dezechilibre hidro-electrolitice si deficite nutrtionale semnificative, ce trebuie cunoscute pentru a le putea trata.

Intestinul subtire este format din duoden, jejun si ileon, lungimea totala fiind intre 3 si 8 m. Ileonul se continua cu cecul (partea mai dilatata a colonului in care se deschide si apendicele), trecerea facandu-se la nivelul valvei ileo-cecale, ce impiedica refluarea continutului colonic in intestinul subtire.

In diferite boli este necesara rezectia unei parti mai mari sau mai mici de intestin. Daca partea care ramane este sub 2 metri, atunci apare sindromul de intestin scurt caracterizat prin absorbtie deficitara a anumitor nutrienti.Cauzele ce pot determina sindromul de intestin scurt:

-rezectii pentru:

* abdomen acut chirurgical prin hernie strangulata, volvulus (incurcatura de mate), invaginatie, infarct intestino-mezenteric, traumatisme abdominale cu afectarea intestinului subtire

* boala Crohn

* cancer de intestin subtire sau alte neoplasme cu invazie la acest nivel

-scurtcircuitarea unei mari portiuni de intestin prin interventii chirurgicale de by-pass in cazul obezitatii morbide (vezi obezitatea)

-malformatii ale intestinului, cauze frecvente la copil


Gradul afectarii nutritionale depinde de:

-lungimea intestinului rezecat (cu cat e mai mare cu atat suprafata de absorbtie a nutrientilor este mai mica)
-de segmentul extirpat (la nivelul duodenului si partii initiale a jejunului se absoarbe calciul, magneziul, fierul, acidul folic si se secreta apa si electroliti: sodiu, potasiu, clor iar in partea terminala a jejunului se absoarbe vitamina B 12, acizii biliari, apa si electroliti)
-de prezenta sau absenta valvei ileo-cecale
-capacitatea de adaptare a intestinului restant la noile conditii

Simptomele cele mai frecvente intalnite sunt:

-diareea apoasa, cu scaune frecvente si in cantitate mare- obisnuita in perioada imediat postoperatorie si in rezectiile intinse sau diaree tip steatoree, cu scaune pastoase si uleioase (vezi pancreatita cronica) ce apare datorita absorbtiei slabe (malabsorbtiei) de lipide prin lipsa absorbtiei aicizilor biliari (pentru a fi absorbite din intestin in circulatia sangvina, lipidele au nevoie de acizii si sarurile biliare)

-litiaza biliara prin aceeasi malabsorbtie de acizi biliari

-litiaza renala prin cresterea absorbtiei oxalatilor in exces

-esofagita peptica si chiar ulcer gastric sau duodenal, prin hipersecretie acida in cazul rezectiilor vaste

-deficit de nutrienti: proteine, ducand la edeme; glucide; lipide

-deficit de vitamine: A, cu afectare oculara; D, cu afectare osoasa; E; K, ducand la tulburari de coagulare; B12, cu aparitia anemiei megaloblastice; acid folic, cu dezvoltarea anemiei asemanatoare celei prin deficit de B12;

-deficit de minerale: fier, cu instalarea anemiei feriprive; sodiu; potasiu; calciu; magneziu

-deficit de oligoelemente: zinc, seleniu

Explorarile indicate in cazul unui intestin scurt sunt urmatoarele:

1.proba Pansdorf (vezi metode de investigatie) pentru a aprecia lungimea de intestin restant si eventualele anastomoze efectuate in timpul interventiei chirurgicale

2.teste pentru evidentierea malabsorbtiei de glucide (testul la D-xiloza), de vitamina B12 (testul Schilling) sau de lipide (steatoreea)

3.analizele de sange ce vor evidentia deficitele enumerate mai sus


Tratamentul se adreseaza corectarii deficitelor nutritionale, a simptomelor si a complicatiilor aparute in urma interventiei chirurgicale si este modulat in principal de marimea rezectiei :

-daca pacientul ramane cu duodenul si mare parte din jejun pe loc (se rezeca sub 100 cm de jejun), atunci nutritia se va putea realiza in mod normal, pe gura. Acesti pacienti dezvolta diaree apoasa, fara steatoree si care raspunde bine la Imodium (Loperamida), Colestiramina sau chiar Sandostatin.Dieta va cosnta in continut glucidic ridicat, cu putine grasimi. Daca se documenteaza prezenta deficitului de B12, aceasta se va administra injectabil in muschi pentru toata viata, o data pe luna sau la 3 luni.De asemenea, se vor corecta si alte deficite de vitamine si minerale.

-daca rezectia este extinsa, chiar incluzand o parte din colon, asa cum se intampla in chirurgia pentru boala Crohn, tratamentul postoperator va fi mai dificil. In principiu, dieta bogata in glucide si saraca in lipide este indicata si acestui grup de pacienti, grasimile fiind mai afectate vis-a-vis de absorbtie fata de glucide si proteine. Avand deficite nutritionale mai mari, consumul de alimente va trebui crescut fata de pierderile prin fecale (mai multe mese/zi), multi pacienti necesitand nutritie parenterala (perfuzii intravenoase) cu solutii speciale ce contin amestecuri de lipide, proteine, glucide si minerale. O problema care poate apare si care contribuie la agravarea malabsorbtiei nutrientilor este poluarea bacteriana (vezi diverticuloza colonica) evidentiata prin test respirator similar celui pentru Helicobacter pylori si care trebuie tratata antibiotic (frecvent cu Metronidazol).

Transplantul intestinal se practica la ora actuala in multe centre medicale, indicatia principala fiind necesitatea nutritiei parenterale totale (hranirea pacientului exclusiv cu solutii perfuzabile datorita pierderii majoritatii suprafetei absorbtive intestinale) complicata cu boala hepatica progresiva (datorita acestui tip de alimentatie apare steatoza hepatica). Daca afectarea hepatica este avansata, se poate face transplant intestinal combinat cu cel hepatic. Desigur, complicatiile post-transplant sunt multiple, astfel ca acesta nu este inca practicat de rutina in majoritatea spitalelor universitare.

Stiri de ultima ora: Cercetatorii de la un mare centru parizian au publicat recent rezultatele urmaririi a 31 de copii cu transplant de intestin subtire, ce au fost monitorizati pe o perioada medie de 7 ani- 27 din ei au o viata normala posttransplant, neavand nevoie de nutritrie parenterala si avand crestere si dezvoltare normala.

Enteritele infectioase


Reprezinta o patologie frecventa in Romania, cu implicatii serioase mai ales la copil, varstnic si gravida.

Unii microbi se cantoneaza in intestinul subtire determinand gastroenteritele acute, ce se manifesta prin diaree apoasa, cu scaune de volum mare, asociate cu greturi, varsaturi si crampe abdominale. Germenii implicati sunt: virusi, Giardia, E.coli, microbul holerei si toxinele alimentelor perisabile.Alti microbi se inmultesc la nivelul colonului determinand colitele infectioase, manifestate prin diaree cu scaune de volum mic, cu sange, asociatecu dureri etaj abdominal inferior si febra.Germenii responsabili de simptomatologie sunt: Shigella, Salmonella, E.coli, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile.

Daca avem febra peste 38 grade, stare de rau general intens, diaree cu sange, deshidratare si senzatia de evacuare a scaunului fara ca acesta sa fie eliminat trebuie efectuate analize de specialitate si spitalizare. Daca examenul coproparazitologic sau coprocultura este pozitiv, se va urma tratament antibiotic in asociere cu hidratare corespunzatoare.In cazul diareilor produse de germeni nu este indicat administrarea de Imodium (Loperamida) deoarece aceasta inhiba motilitatea intestinului, favorizand astfel stagnarea si inmultirea microbilor.

Daca coprocultura si coproparazitologia sunt negative iar pacientul nu a urmat tratament antibiotic recent si indelungat, nu este diabetic, nu urmeaza tratament cu citostatice, nu a calatorit recent in tarile tropicale si se exclude toxiinfectia alimentara, atunci se va face colonoscopia si endoscopia superioara, cu prelevare de biopsii multiple.

 

Enteropatia glutenica

 

Denumita si celiachie, sprue non-tropical, sprue celiac sau steatoree idiopatica, reprezinta cea mai frecventa boala digestiva produsa de alimente la adult.

Pe un fond de predispozitie genetica, anumite proteine (numite generic gluten) din cereale (grau, secara, orz, ovaz) determina o reactie imuna din partea organismului, cu afectarea mucoasei (deci a suprafetei de absorbtie a nutrientilor) intestinului subtire si chiar a intreg organismului.

Boala poate apare la copil, la 30-40 de ani dar poate debuta si la varste inaintatate (60-70 de ani).Simptomele nu sunt intotdeauna foarte evidente. Multe cazuri sunt asimptomatice, altele prezinta diaree usoara iar altele se prezinta cu diaree severa si malabsorbtie grava. In general evolutia bolii cunoaste episoade de exacerbare si remisiune. Tipic apare diareea cu numeroase scaune/zi, de volum mare, urat mirositare, cu steatoree (eliminarea de grasimi prin scaun ce apar ca niste picaturi de ulei ce plutesc in apa toaletei) asociata cu borboroseli abdominale. Nu exista dureri de burta sau lipsa poftei de mancare. Din contra, pacientii se alimenteaza in exces pentru a-si suplini deficitele de fier, de vitamina A, D, B si K, de proteine. La copil poate duce la dezvoltare redusa ca inaltime si greutate corespunzatoare varstei. Fiind o boala imuna, se asociaza cu alte manifestari imune: dermatita herpetiforma (boala de piele cu vezicule), diabetul zaharat cu insulina, colitele inflamatorii, poliartrita reumatoida, etc.

Diagnosticul bolii se pune pe:

1.determinarea din sange a imunoglobulinei A specifice tip antiendomisium si anti transglutaminaza tisulara

2.biopsia de jejun (prelevarea de mici fragmente de mucoasa in cursul endoscopiei superioare, din duoden) ce arata un aspect de atrofie vilozitara (aplatizarea vilozitatilor cu rol absorbtiv)

3.proba terapeutica ce consta in dieta fara gluten, cu evidenta ameliorare a simptomelor dupa 2 saptamani

Tratamentul consta in:

1.dieta fara gluten (vezi download) ce va trebui mentinuta toata viata. Dupa un episod diareic mai sever poate fi necesara cateva luni si dieta fara lactate, datorita lipsei enzimelor ce metabolizeaza lactatele si care sunt localizate la nivelul acelor vilozitati

2. corectarea anemiei si a deficitelor vitaminice initiale. Ulterior, doar dieta gluetn-free e
suficienta pentru un tratament eficient al bolii

Complicatiile celiachiei:
  • apar de obicei la pacientii care nu respecta dieta
     
  • se manifesta prin diaree rezistenta la dieta fara gluten, aparitia durerilor abdominale si a scaderii in greutate in ciuda alimentarii in exces
     
  • limfomul intestinal, cancerul intestinal si ulceratii ale mucoasei intestinului subtire sunt complicatii grave, cu risc vital si usor de evitat prin mentinerea cu strictete a regimului
    Femeile cu stare de nutritie buna,care respecta dieta fara gluten, nu au complicatii grave ale bolii si nu necesita tratament corticoid sau imunosupresor, pot ramane gravide.

    STIRI DE ULTIMA ORA

    La AGA Annual Meeting (Intrunirea anuala a Asociatiei gastro Americane) din octombrie 2007, specialistii au evidentiat, bazandu-se pe studii, care sunt factorii ce imbunatatesc aderenta pacientilor cu celiachie la dieta gluten-free:

    -abilitatea de a putea tine dieta inafara casei (la serviciu, la restaurant, in concediu)

    -includerea pacientului intr-un club cu persoane avand aceeasi boala ca si el

    -intelegerea importantei dietei (dieta= tratamentul enteropatiei glutenice)

    S-a remarcat de asemenea, faptul ca majoritatea pacientilor care nu tin dieta o fac deoarece:

    -sunt anxiosi sau deprimati

    -nu gasesc produse variate gluten-free

    -costul alimentelor fara gluten este mai mare decat a celor obisnuite

    -nu sunt informati corect asupra dietei

    -nu sunt informati corect asupra bolii pe care o au.

 

Diareea

 

Inseamna eliminarea a mai mult de 3 scaune/ 24 ore sau a unor scaune de consistenta moale sau in cantitate mare.

Poate fi acuta (tine sub 3 saptamani) sau cronica (durata se intinde la peste 3 saptamani).

Cauzele frecvente sunt:
  • Infectiile bacteriene, virale sau parazitare ale tubului digestiv
     
  • Bolile inflamatorii intestinale (rectocolita si boala Crohn)
     
  • Intestinul iritabil
     
  • Bolile pancreasului sau intestinului ce duc la steatoree (eliminarea de grasimi prin scaun)
     
  • Absorbtia deficitara a zaharurilor la nivel intestinal
     
  • Unele medicamente luate in exces (antibiotice, laxative)
     
  • Hipertiroidia
     
  • Diabetul zaharat
     
  • Cancerul colonic
     
  • Alergiile alimentare
     
  • Celiachia (denumita si enteropatie glutenica, reprezinta o alergie la proteinele din grau)
Deoarece exista atat de multe cauze, cu gravitate si tratament diferit, e important sa fim atenti la:
  • Cum a aparut (dupa anumite mancaruri, medicamente)
     
  • De cat timp o avem
     
  • Cum arata scaunul
     
  • Daca e doar ziua sau si noaptea
     
  • Avem si febra sau dureri abdominale, scadere in greutate sau sange in scaun

Diagnosticul cuprinde:


  • Analize de sange (hemoleucograma, VSH, dozarea hormonilor tiroidieni)
     
  • Analiza scaunului (coprocultura, coproparazitologia)
     
  • Analize specifice (determinarea grasimilor in scaun, determinarea malabsorbtiei de zaharuri, colonoscopia)

Tratamentul este modulat in functie de cauza:

  • Tratament antibiotic in cazul infectiilor bacteriene
     
  • Tratament antiparazitar pentru Giardia sau limbrici
     
  • Tratament de specialitate pentru bolile inflamatorii intestinale, ale pancreasului sau intestinului subtire, hipertiroidie, diabet sau cancer colonic
     
  • Stoparea medicamentelor dovedite a fi responsabile de diaree
     
  • Excluderea glutenului din alimentatie in caz de celiachie
     
  • Folosirea antidiareicelor tip Loperamida, antispaticelor pentru calmarea durerilor abdominale colicative

Deoarece substratul unei diarei, mai ales cronice,poate fi reprezentat de boli grave (cancer colonic, pancreatita cronica, boli inflamatorii intestinale), nu trebuie sa neglijam simptomatologia si sa amanam prezentarea la medic. Uneori poate fi prea tarziu!

 

Constipatia

 

Reprezinta o problema de larg interes in zilele noastre prin frecventa ei in crestere. De cele mai multe ori se datoreaza sedentarismului, alimentatiei bogate in produsi rafinati si sarace in fibre vegetale, dar poate fi si manifestarea unor boli digestive dintre cele mai grave.

Ca sa intelegem mecanismul de aparitie al constipatiei vom imparti cauzele determinante in 3 mari categorii:
  1. Foarte frecventa la femeia varstnica, sedentara, obeza, cu multe nasteri (astfel incat musculatura perineului nu mai functioneaza eficient), eventual care are si un colon lung sau lung si cu diametru mare (asa numitul dolicocolon sau megadolicocolon) si care a abuzat de laxative, de antispastice (tip No-spa), de antidepresive, preparate de fier, blocante de calciu (gen Nifedipin), analgezice
     
  2. Apare in boli ale altor aparate si sisteme decat cel digestiv : boli neurologice ca Parkinson sau accidente vasculare cerebrale, boli endocrine ca hipotiroidia, diabetul zaharat , in patologie ovariana (anexite),in litiaza renala (pietre la rinichi), in sarcina si uneori se ramane cu constipatie dupa nastere sau apare in unele boli digestive (ulcerul duodenal, litiaza biliara)
     
  3. Problema semnificativa este aparitia constipatiei prin diferite boli ano-rectale (polipi sau cancere). De aceea orice constipatie recent aparuta sau agravata sau care a dus la scadere in greutate mare, cu sangerari pe fund (chiar daca bolnavul se stie cu hemoroizi) trebuie explorata prin colonoscopie sau irigografic ,daca nu se poate efectua colonoscopia sau starea cardiopulmonara a pacientului nu permite efectuarea acesteia.

Simptomele ce apar in constipatie:

-scaun dur ,ce se evacueaza greu,

-senzatia de evacuare incompleta si ca trebuie sa ne mai ducem la baie ca sa mai evacuam,

-perioade cu dureri abdominale mai ales deasupra pubisului,

-uneori pot apare dureri ascutite sau arsuri pe interiorul rectului iar scaunul poate fi fragmentat, ca niste cacareze de oaie prin deshidratarea intensa a materiilor fecale sau apare un bol fecal atat de mare incat nu poate fi eliminat decat cu ajutor (fecalom).


Complicatiile constipatiei:


  • sangerare pe fund cu sange rosu prin hemoroizi sau fisuri. Intotdeauna trebuie exclusa prezenta polipilor sau a cancerului colo-rectal prin colonoscopie deoarece prezenta hemoroizilor nu exclude prezenta concomitenta a acestei boli severe!
     
  • diverticuloza colonica (mici pungute herniare de mucoasa colonica in care pot stagna materii fecale si uneori se pot infecta)

Constipatia functionala se poate asocia cu boala de reflux gastroesofagian, cu sindromul dispeptic sau cu sindromul de intestin iritabil.


Tratamentul consta in:


  • regim igieno-dietetic bogat in fibre vegetale
     
  • educarea reflexului de defecatie- evacuarea scaunului la ora fixa
     
  • medicamente: ulei de parafina, Lactuloza, Forlax, Dulcolax, supozitoare cu glicerina. Ceaiul de crusin este contraindicat deoarece ste foarte iritant la nivelul mucoasei colonice, ca si clismele cu cafea
     
  • tratamentul bolilor cauzatoare, atunci cand sunt diagnosticate

 

Sindromul de intestin iritabil


Constituie in zilele noastre una din cele mai frecvente patologii gastrointestinale, cauzata in principal de stressul cotidian. Uneori apare dupa o infectie virala sau bacteriana intestinala.

Diagnosticul acestui sindrom este prin excluderea altor boli ce pot determina aceleasi simptome cu acesta.

De obicei pacientii sunt anxiosi, prezinta senzatia de \"nod in gat\", se tem ca au o boala grava si se plang de:

  • constipatie sau diaree sau alternanta celor doua
     
  • balonari si bolboroseli in burta
     
  • dureri in tot abdomenul sau deasupra pubisului
Constipatia inseamna scaun tare, eliminat cu efort sau un scaun evacuat la mai mult de 2 zile. In intestinul iritabil se poate evidentia sange rosu la sfarsitul scaunului prin prezenta concomitenta a hemoroizilor. Deoarece frecvent in acaesta afectiune miscarile colonului sunt intense, materiile fecale se pot fragmenta in cursul procesului de evacuare a lor, astfel incat scaunul sa aibe aspect de creion, panglica sau \"cacareze de oaie\". De notat ca acest aspect particular poate apare si in cancerul de rect, cand datorita tumorii care se dezvolta in interiorul intestinului, fecalele nu mai au prea mult loc de trecere si atunci se elimina sub forma de panglica subtira sau creion. Pentru a face diferenta dintre cele doua afectiuni, trebuie consultat medicul specialist.

Desigur ca daca suntem diagnosticati cu sindrom de intestin iritabil putem face la un moment dat si cancer colo-rectal (una din manifestarile acestuia este eliminarea de scaune cu sange) fara ca cele doua afectiuni sa aibe vreo legatura una cu cealalta.

De aceea e obligatoriu efectuarea colonoscopiei , mai ales dupa 40-50 ani sau daca apar simptome severe (sange in scaun, scadere in greutate mare, dureri abdominale importante).

Diareea este de obicei exploziva, pacientul trebuind sa fuga la toaleta, cu multe gaze, uneori cu fragmente de alimente nedigerate. Numim diaree eliminarea a mai mult de 3 scaune in 24 ore. De multe ori pacientii descriu eliminarea a 2-3 scaune dimineata, ulterior nemaiavand nici un scaun pe parcursul zilei.

Va trebui efectuata coprocultura si coproparazitologia pentru excluderea unei infectii intestinale., hormonii tiroidieni deoarece hipertiroidia evolueaza cu diaree si colonoscopia pentru excluderea polipilor sau a cancerului colo-rectal.

Diareea din sindromul de intestin iritabil nu va contine niciodata sange, decat in cazul hemoroizilor iritati de scaunele acide si nici nu apare noaptea, decat foarte rar.

Balonarile si bolboroselile sunt percepute ca fiind excesive si jenante. Unii pacienti nu pot iesi in societate datorita zgomotelor intestinale intense. In fapt, cantitatea de gaz din intestine este similara cu cea a persoanelor sanatoase, dar datorita tulburarilor de sensibilitate la nivel intestinal, este perceputa ca fiind mult prea mare.Balonarea si bolboroselile pot fi resimtite in capul pieptului, pacientul crezand ca este bolnav de stomac si luand gastroprotectoare care nu-l ajuta decat partial sau deloc. De fapt, gazele si materiile fecale din colonul transvers determina aceste simptome.

Apare dupa ingestia de alimente (nu pot sa manac nimic ca ma umflu) sau chiar fara sa fi mancat ceva.

Durerea apare prin hipersensibilitatea intestinelor la gazul din ele, este descrisa diferit de fiecare pacient (ca o intepatura, ca un junghi, ca o arsura), apare dupa ingestia de alimente sau chiar fara sa fi mancat nimic si este calmata de eliminarea scaunelor. Ca localizare, este variabila de la pacient la pacient dar se modifica in timp si la acelasi pacient: in capul pieptului, perceputa ca o balonare, jena sau durere; in jurul buricului; in dreapta (confundata deseori cu afectiunile ficatului sau colecistului) sau in stanga sub coaste si chiar poate fi resimtita pe interiorul rectului, fara a fi vorba despre o complicatie a hemoroizilor (tromboza).In intestinul iritabil durerea nu scoala pacientul din somn.

Orice durere care-si schimba caracterul sau se asociaza cu scadere in greutate importanta trebuie investigata prin colonoscopie deoarece poate fi determinata de un cancer colo-rectal!

Deoarece simptomele sunt descrise variat de la un pacient la altul si se modifica in timp la acelasi pacient (de exemplu era constipat iar acum are diaree), uneori semnele de aparitie a unei boli grave sunt trecute cu vederea,astfel ca este bine ca diagnosticul sa fie pus de un gastroenterolog, care va sti ce investigatii sunt necesare.

Sindromul de intestin iritabil nu are complicatii si nu evolueaza niciodata la cancer colo-rectal!

Tratamentul consta in:
  • regim adaptat situatiei (constipatie sau diaree)
     
  • medicamente pentru reglarea miscarilor intestinale, pentru absorbtia gazului precum si anxiolitice pentru diminuarea stressului

 

Cancerul de colon
 

 

Frecventa acestuia este intr-o continua crestere in Romania dar si in lume. De exemplu, in Europa reprezinta a doua cauza de mortalitate prin cancer dupa cel pulmonar la barbati si cel de san la femei.

S-a constat ca este favorizat de factori:
  • neinfluentabili (asupra carora nu putem interveni)
    • inaintarea in varsta (dupa 40 ani frecventa cancerului colonic creste mult fata de varstele tinere)
       
    • predispozitia genetica pentru a face acest tip de cancer si care poate fi:
      1. individuala (adica boala apare la o persoana sanatoasa, fara cazuri de cancer colonic in familie)
         
      2. familiala (persoana are cazuri de cancer colonic sau sindroame de polipoza colonica in familie), cu risc evident mult mai mare decat cea individuala
    • istoricul personal de polipi colonici de un anumit tip anatomopatologic (care evolueaza frecvent la cancer)
       
    • istoricul personal de boli inflamatorii colonice (maladii autoimune cu mare risc de cancerizare atunci cand evolueaza de ani buni si sunt severe): rectocolita ulcero-hemoragica si boala Crohn

     
  • influentabili
    • dieta dezechilibrata, cu exces de dulciuri rafinate, grasimi si saraca in fructe si legume proaspete
Datorita frecventei in continua crestere si prezentei a numerosi factori favorizanti, controlul periodic la gastroenterolog devine imperios necesar:
  • in zonele cu incidenta mare a cancerului colonic se recomanda efectuarea unei colonoscopii la fiecare 10 ani, incepand de la varsta de 50 ani
     
  • colonoscopia va fi efectuata la un interval de timp stabilit de gastroenterolog pentru persoanele ce au un risc mare: cele cu polipi colonici, cele cu boli inflamatorii intestinale, cele cu cazuri de cancer colonic sau polipoza colonica in familie

Majoritatea cancerelor colonice apar la nivelul rectului, sigmoidului si colonului ascendent, dar pot fi localizate la orice nivel pe traiectul intregului colon, uneori chiar pot fi prezente doua cancere simultane in zone diferite ale colonului.

Inmultirea celulelor canceroase are loc relativ lent, in aproximativ 5 ani de la aparitia primei astfel de celule pacientul incepand sa prezinte simptome:

  • la debut poate fi vorba doar de un sindrom dispeptic si de sangerari pe fund, nevizibile cu ochiul liber, astfel ca, nefiind alarmat, pacientul nu se adreseaza medicului si va deveni constient ca ceva nu e in regula atunci cand:
     
    1. apare oboseala, anemia, durerile abdominale intense, chiar noaptea, trezindu-l din somn, tulburarile de tranzit gen diaree sau constipatie si sangerarea vizibila, cu sange rosu curat sau mai negricios, la sfarsitul scaunului sau amestecat cu materiile fecale. Chiar daca sunt prezenti hemoroizii trebuie sa ne prezentam la medicul gastroenterolog, care poate face diferenta dintre sangerarea prin hemoroizi si cea prin cancer colonic, cu ajutorul colonoscopiei
       
    2. in stadiul final al bolii apar metastazele in diferite organe cu marirea ficatului, edeme la picioare, lichid in burta (ascita produsa de metastaze peritoneale), dureri osoase, lipsa de aer si chiar ocluzie intestinala (incurcatura de mate). Cancerul de rect se poate intinde la organele vecine (vezica urinara, vagin, uter, prostata). Atunci cand invadeaza plexul nervos sacrat duce la dureri de coloana sacrata intense                                                                                                                 Diagnosticul cuprinde:

  • dozarea ACE (antigen carcinoembrionar) in sange
     
  • testul Hemoccult din materiile fecale (determina calitativ prezenta sangelui in scaun)
     
  • rectosigmoidoscopia ce vizualizeaza si poate preleva biopsii din cancerul de rect sau sigmoid
     
  • colonoscopia care vede cancerul colonic indiferent de localizare si preleveaza biopsii
     
  • irigografia se foloseste mai mult la persoanele in varsta ce nu ar suporta colonoscopia, dar nu poate lua biopsiile necesare stabilirii ulterioare a tratamentului
     
  • colotomografia reprezinta o metoda eleganta de vizualizare a colonului prin efectuarea unei tomografii computerizate dupa insuflarea de aer in colon. Nu se pot preleva insa biopsii
     
  • RMN de pelvis pune in evident cancerul de rect si invazia lui in organele vecine

Complicatiile ce pot apare in evolutia cancerului colonic si care duc uneori la diagnosticul bolii sunt:

- ocluzia intestinala, cea mai frecventa complicatie ce aduce pacientul la camera de garda si care necesita interventie chirurgicala. Unii pacienti refuza rezectia tumorii la momentul diagnosticului, dar ajung apoi sa fie operati in urgenta pentru ocluzie intestinala, sansele de supravietuire postoperatorii fiind mult mai mici decat daca se intervenea initial. Din pacate, nu exista nici un regim sau tratament care sa previna dezvoltarea ocluziei, deoarece tumora creste continuu si doar extirparea chirurgicala este suficient de eficienta pentru \"deblocarea\" intestinului.

- hemoragia digestiva inferioara, frecvent neexteriorizata vizibil dar pusa in evidenta prin anemia feripriva secundara. Uneori, poate apare insa hematochezia sau melena (vezi hemoragiile digestive).

- perforatia tumorii la nivelul peretelui colonic, cu peritonita secundara severa

- invazia la organele vecine, in functie de localizarea tumorii (stomac, ficat, duoden, lojele renale, vezica urinara, vagin, etc)

Tratamentul este nuantat pentru fiecare pacient in parte, functie de starea lui generala, de invazia cancerului la organele vecine si de prezenta sau absenta metastazelor. Metodele de tratament cuprind:


  • chirurgia pentru rezectia partii de colon afectate -colectomie subtotala in limite de siguranta oncologica (adica se extirpa din colon cat e necesar astfel incat ce ramane sa nu aibe deloc celule canceroase). Pentru colonul stang, rezectia se numeste hemicolectomie stanga cu anastomza capetelor restante: transvers si sigmoid iar pentru colonul drept este vorba despre hemicolectomie dreapta cu ileotransversoanastomoza.In cazul afectarii rectului, distanta ramasa de la locul rezectiei la orificiul anal este cruciala pentru lasarea anusului contra naturii (ACN) permanent sau temporar. Daca distanta este sub 5 cm, atunci pacientul va ramane cu punga de colostoma permanenta\.

     
  • citostaticele administrate injectabil sau sub forma de pastile- cea mai folosita schema este cea cu 5 fluorouracil si calciu leucovorin in perfuzie timp de 3-5 zile cura (usor de suportat), repetata pana la 6 luni dar exista numeroase alte asocieri citostatice, in functie de stadiul la care a fost diagnosticata boala si de raspunsul pacientului la terapie
     
  • razele- folosite mai ales pentru cancerul de rect inainte de efectuarea operatiei
     
  • tratamentul paleativ- se indica atunci cand starea generala si analizele biologice ale pacientului nu mai permit administrarea chimioterapiei, deci in stadiul terminal si se refera in principal la calmarea durerii prin administrarea gradata de antalgice initial minore (Algocalmin, Piafen) apoi Tramadol, Mialgin pana la preparate morfinice

Concluzii: Cancerul colonic este la ora actuala o boala cu frecventa crescuta, ce determina simptome relativ tardiv, este agresiva si rezistenta la chimio si radioterapie. Supravietuirea depinde de stadiul in care a fost diagnosticata boala si de starea de sanatate a pacientului: daca este descoperit in stadiul incipient, cand e afectata doar mucoasa superficiala a colonului, putem vorbi chiar de vindecare dupa tratament chirurgical; daca este diagnosticat cand tumora a cuprins aproape tot peretele colonic dar nu are inca metastaze, cu tratament chirurgical si citostatice supravietuirea poate atinge 2-3 ani (in cele din urma apar metastaze) in majoritatea cazurilor insa, atunci cand pacientul se prezinta cu cancer colo-rectal stadiul IV adica cu metastaze evidente la ecografie sau radiografia pulmonara si cu stare de nutritie precara (extrem de slab), supravietuirea este maxim 4-6 luni.De aceea lupta impotriva acestui flagel contine pe primul plan controlul periodic la gastroenterolog, dupa varsta de 40-50 ani, chiar daca nu ne supara nimic, diagnosticul precoce putandu-ne salva viata!

STIRI DE ULTIMA ORA: La congresul Asociatiei Americane de Gastroenterologie din octombrie 2008 a fost remarcat un studiu efectuat asupra a peste 50.000 persoane din USA ce au fost monitorizate timp de 1 an. S-a constatat ca peste 1000 din acestea au fost diagnosticate cu sindrom metabolic (asociere dintre obezitate, diabet, hipertensiune, dislipidemie) iar din acesti pacienti, peste 350 au avut sau au fost diagnosticati in acel interval cu cancer colo-rectal. Concluzia cercetatorilor americani a fost ca din cei cu sindrom  metabolic, aproximativ 75% au risc de a face in cursul vietii cancer colonic sau rectal.

 

Polipii colonici


Reprezinta formatiuni provenite din mucoasa colonului, care “atarna” in interiorul acestuia, pot sangera si, cel mai important, unii din ei evolueaza la cancer colonic daca nu sunt extrasi.

Frecventa lor este mai mare decat se crede, mai ales dupa 50 de ani, dar, deoarece majoritatea nu sunt simptomatici, nu sunt diagnosticati niciodata sau sunt descoperiti accidental, la colonoscopia efectuata in alt scop.

Se pare ca aparitia si dezvoltarea lor este influentata de un teren genetic predispozant stimulat de alimentatia dezechilibrata, bogata in calorii, grasimi animale si saraca in fibre vegetale, vitamine si oligoelemente (zinc, seleniu).Polipii cu potential de evolutie la cancer colonic sunt cei adenomatosi. Acest lucru inseamna aspectul lor histologic la microscop. Pentru a putea sti ce fel de polip este, acesta trebuie biopsiat, deci efectuata colonoscopia si biopsiati toti polipii intalniti!

Tratamentul de urmat atunci cand au fost diagnosticati polipi colonici adenomatosi la colonoscopia cu biopsie este polipectomia endoscopica, adica extragerea acestora in cursul colonoscopiei ,prin rezectie cu ajutorul unei mici anse.

\Uneori, cand polipul este foarte mare sau la examenul histologic s-au evidentiat zone de cancer la nivelul lui, rezectia chirurgicala este tratamentul cel mai bun pentru a avea sanse maxime de vindecare.

Dupa ce un pacient a fost diagnosticat cu polipi colonici adenomatosi care au fost extrasi colonoscopic sau chirurgical trebuie sa revina la controale colonoscopice periodice, stabilite de gastroenterolog, deoarece are risc de a mai face astfel de polipi in cursul vietii!In medie, intervalul necesar malignizarii unui polip mic (pana in 5 mm) este de aproximativ 10 ani.

Un caz special, rar, il reprezinta sindroamele de polipoza colonica. Acest lucru semnifica prezenta a numerosi polipi colonici in asociere cu polipi prezenti pe tot tubul digestiv si cu alte leziuni ale unor organe decat cele gastrointestinale, majoritatea acestor boli fiind ereditare. Riscul de cancerizare al acestor polipi este mult mai mare decat al polipilor unici, astfel ca acesti pacienti precum si familiile lor vor fi luati in evidenta din copilarie la pediatru si apoi la gastroenterolog, tratamentul optim fiind de regula rezectia chirurgicala a zonei cu polipi sau chiar scoaterea intregului colon. Si urmarirea endoscopica ulterioara trebuie efectuata cu toata seriozitatea!In cazul sindroamelor de polipoza colonica, datorita modificarilor genetice, acest interval polip-cancer este scurtat si de aceea acesti pacienti vor efectua colonoscopiile de control la 1-2 ani, in loc de 3-5 ani.

STIRI DE ULTIMA ORA

La AGA Annual Meeting (Intrunirea anuala a Asociatiei gastro Americane) din octombrie 2007, s-a evidentiat corelatia stransa intre numarul polipilor adenomatosi si riscul de cancer colonic. Astfel, un numar de peste 3 polipi colonici din acest tip histologic gasiti la clonoscopie, indiferent de dimensiunile lor, creste riscul de recurenta neoplazica (cu cat sunt mai multi, posibilitatea ca mai multi din ei sa se transforme in cancer e mai mare).

 

Diverticuloza colonica


Diverticulii sunt mici pungute de mucoasa ce herniaza prin zonele musculare cu tonus scazut ale colonului. Apar de regula la nivelul sigmoidului si colonului descendent (stang).

Dezvoltarea lor se datoreaza scaderii tonusului musculaturii peretelui colonic odata cu varsta, asociat cu constipatia, ce creste presiunea din interiorul colonului in timpul efortului de evacuare al scaunului.

\ De aceea diverticuloza este frecventa in Romania iar cu cat se inainteaza in varsta, probabilitatea de a face diverticuli colonici creste.


Simptomele ce pot apare sunt:

  • nici unele, mai rar ce-i drept
     
  • balonare, constipatie, uneori dureri abdominale ce sunt calmate de eliminarea scaunului

Desi nu pare cine stie ce boala grava, diverticuloza colonica se poate complica in unele cazuri cu:

  • inflamatia diverticulului, numita diverticulita
     
  • sangerare din diverticul
     
  • sindrom de poluare bacteriana

Diagnosticul se pune pe irigografie, care evidentiaza foarte bine diverticulii. Aceastia se observa si la colonoscopie, explorare ce poate diferentia mai exact daca sangerarea provine de la un diverticul , de la un cancer colo-rectal (prezenta diverticulilor nu exclude prezenta concomitenta a cancerului!) sau de la o angiodisplazie (pete vasculare ce sangereaza usor si apar frecvent la varstnici).

Pe de alta parte, colonoscopia poate avea un risc mai ridicat decat irigografia la varstnicii cardiaci sau cu probleme pulmonare severe.

Cea mai frecventa complicatie a diverticulilor colonici este diverticulita, ce apare prin infectarea diverticului cu bacteriile din materiile fecale ce stagneaza in el. Ne putem gandi la asa ceva cand durerile de burta sunt mai mari decat de obicei si nu trec cu antalgicele uzuale, cand apare febra, diareea si uneori, urinam des.

La analizele de sange se pun in evidenta leucocite crescute, fibrinogen si proteina C reactiva crescuta, toate semne de inflamatie. Deoarece in puseul de diverticulita peretele colonic al diverticulului este fragil, nu se va face irigografie sau colonoscopie deoarece exista riscul de perforatie cu peritonita. Diagnosticul se pune prin ecografie abdominala sau tomografie.

Trebuie mers la gastroenterolog cand apar manifestarile de mai sus, deoarece tratamentul este nuantat, in functie de gravitatea puseului iar medicul va sti sa diferentieze un atac bland, ce se poate trata ambulator, de unul sever, ce necesita internare. Pentru a se evita aparitia diverticulitei sau a altor pusee atunci cand am avut deja unul (frecvent primul atac e urmat de altele si atunci trebuie intervenit chirurgical cu scoaterea bucatii de colon cu diverticuli) pacientul diagnosticat cu diverticuloza colonica va lua in fiecare luna antibiotice pentru sterilizarea florei intestinale (Ciprofloxacina, Rifaximin) si va avea grija sa aibe scaun zilnic.

O alta complicatie posibila, dar mai rara decat infectia, este hemoragia diverticulara cu sange rosu, neamestecat cu materiile fecale, dar in cantitate mai mare decat la hemoroizi. Trebuie retinut ca diverticulita nu determina sangerare si niciodata nu va duce la instalarea anemiei feriprive (prin lipsa de fier-sideremie scazuta)!

Orice anemie feripriva diagnosticata la un pacient cu diverticuli colonici, chiar daca a avut episoade de sangerare diverticulara, trebuie sa ne puna problema existentei unui polip, a unei angiodisplazii sau a cancerului si va trebui efectuata colonoscopia pentru a vedea care din acestea trei este cauza anemiei! De regula sangerarea se opreste de la sine, rare fiind cazurile ce necesita chirurgie de urgenta cu extirparea zonei cu probleme.

Sindromul de poluare bacteriana inseamna aparitia balonarilor, borboroselilor, a diareii, a starii generale proaste prin inmultirea bacteriilor colonice in acesti diverticuli. Pentru evitarea acestor simptome trebuie luat antibiotic gen Ciprofloxacina, Norfloxacina sau Rifaximin (Normix) in fiecare luna.

In mare, trebuie retinut ca la varstnici trebuie diagnosticata printr-o metoda imagistica (irigografie, colonoscopie) sursa simptomelor tip balonare, dureri abdominale, constipatie si mai ales sangerare pe fund deoarece frecventa cancerului colo-rectal este in crestere!

 

Ocluziile intestinale


Desi cea mai frecventa ocluzie cunoscuta este cea prin tumora colonica, exista de fapt mai multe tipuri, in functie de cauza declansatoare, de mecanism sau de nivelul intestinal unde se produce. Astfel, ocluzia este de fapt un sindrom (adica mai multe cauze- boli- duc la aceeasi consecinta: ocluzia) caracterizat prin intreruperea tranzitului pentru gaze si materii fecale.

In functie de mecanismul lor de aparitie pot fi:

1.Ocluzii functionale, in care nu exista obstacol pe intestin, deci interventia chirurgicala nu rezolva problema. Apar frecvent prin scaderea pana la disparitie a miscarilor normale, involuntare, ale musculaturii intestinale (numite generic peristaltism), cu rol in progresia bolului alimentar si a secretiilor digestive de la esofag pana la rect. Cauzele sunt numeroase: postoperator, infectii abdominale, hemoragii digestive, colica biliara sau renala, etc.
 

\
2.ocluzii organice, in care exista un obstacol pe intestin, provenind din interiorul acestuia sau care comprima segmentul respectiv din exterior sau intestinul \"se innoada\", clasica incurcatura de mate, produsa de fapt prin volvulus, invaginatie sau strangularea unei anse intestinale.


\\
Ocluziile pot apare pe intestinul subtire, mai aproape de stomac (ocluzii inalte) sau pe intestinul subtire mai aproape de colon sau pe colon (ocluzii joase), fiecare cu simptome caracteristice. Cand ocluzia apare pe o tumora de exemplu, initial, cand lumenul e doar micsorat si nu obturat complet, continutul intestinal poate trece, cu dificultate: initial apar colici abdominale intense urmate de un zgomot puternic determinat de depasirea obstacolului, ulterior durerile abdominale cedand. Acest sindrom poarta numele de subocluzie.

Cu cat continutul intestinal stagneaza mai mult in anse bacteriile se inmultesc iar continutul intestinal acumulat comprima vasele de sange din peretele intestinal, ducand la tulburari circulatorii. In cazul \"incurcaturii de mate\" se stranguleaza nu doar intestinul , ci si vasele mai mari de sange corespunzatoare, ducand rapid la necroza peretelui cu perforatia acestuia si peritonita secundara.

Simptomele care orienteaza diagnosticul spre ocluzie si sediul acesteia sunt:

- durerile abdominale care pot apare brusc, in caz de volvulus sau progresive in timp si colicative , in caz de ocluzie prin tumora. Localizarea la debut orienteaza asupra segmentului afectat, ulterior durerea devine difuza in tot abdomenul

- varsaturile apar de la debutul ocluziei in tipul inalt, la inceput sunt bilio-alimentare iar in cazul ocluziei colonice apar tardiv, prin preaplin, ajungand sa fie fecaloide

- intreruperea tranzitului pentru gaze, ulterior si pentru materii fecale apare mai tarziu in ocluziile inalte si precoce in cele joase

- marirea de volum a abdomenului se realizeaza prin acumularea fara eliminare a continutului intestinal si a gazelor. La debut poate apare intr-o anumita zona a abdomenului, ulterior generalizandu-se

- zgomotele hidro-aerice abdominale (bolboroselile) apar in sindromul subocluziv pentru ca apoi sa dispara complet

- in functie de gravitate si durata de la debut, apare febra, hipotensiunea arteriala chiar socul septic

Diagnosticul este sustinut de evidentierea:

- leucocitelor crescute in sange, a semnelor indirecte de inflamatie (VSH, fibrinogen marite)

- radiografia abdominala pe gol arata semnul caracteristic al nivelelor hidro-aerice diferite functie de tipul ocluziei

- examinarea cu bariu (tranzitul baritat) este contraindicata datorita impactarii bariului la nivelul zonei stenozate. Eventual se poate face tranzit cu Gastrografin.

- uneori irigografia poate fi realizata si ca tratament in cazul volvulusui sau invaginatiei, deoarece insuflarea bariului si a aerului poate debucla segmentul contorsionat

Tratamentul consta in reechilibrarea hidrica si electrolitica a pacientului, montarea sondei nazo-gastrice pentru aspiratie si decompresia abdomenului iar in cazul ocluziilor organice, tratarea , de multe ori chirurgicala a cauzei declansatoare.

Uneori, bridele aderentiale peritoneale aparute postoperator duc la recidiva ocluziei. De aceea, interventia chirurgicala se face cu profilaxia pe cat posibil a acestei complicatii.

Evolutia ulterioara depinde de cauza ocluziei, de timpul scurs intre debutul simptomelor si momentul operator precum si de starea generala de sanatate a pacientului.

 

Colita ischemica


Reprezinta afectarea de natura vasculara a colonului, patologie frecventa la varstnici dar, uneori, poate apare si la tineri.

Prin afectarea vaselor de sange care iriga colonul apar leziuni ale acestuia, inclusiv inflamatorii (ischemie), ulcerative (colita ulcerativa)- cu evolutie ulterioara la stenoza sau, daca afectarea vasculara este extinsa si severa, chiar la necroza peretelui colonic (infarct), cu peritonita secundara.Cauzele frecvente la varstnici, ce pot duce la ischemia colonului, sunt:

 

  • ateroscleroza extinsa, ce poate afecta vasele sangvine colonice
     
  • reducerea debitului sangvin prin boli cardiace (insuficienta cardiaca,tulburari de ritm), cu hipotensiune secundara
     
  • tumori colonice, diverticulita, hernii incarcerate
     
  • boli de sange cu tulburari de coagulare, lupusul, diabetul zaharat, poliartrita reumatoida, colita produsa de iradierea pentru tumori rectale sau uterine
     
  • uneori , chiar medicamentele utilizate frecvent de varstnici pot duce la ischemie colonica: Digoxinul

La tineri cauzele sunt altele:

1.contraceptivele orale

2.traumatisme abdominale

3.lupus, boli de sange cu tulburari de coagulare

4.cauze necunoscute

Simptomele sunt destul de tipice:
aparitia brusca a durerilor tip colica in partea stanga a abdomenului,urmate de scaune diareice cu sange rosu sau partial digerat. Uneori se elimina sangele fara a avea si scaun.

Investigatiile necesare diagnosticului sunt:

1.radiografia abdominala pe gol ce poate releva un aspect caracteristic al colonului ischemic

2.colonoscopia cu prelevare de biopsii, atunci cand medicul considera aceasta oportuna

Complicatiile ce pot apare in evolutia colitei ischemice sunt determinate de severitatea si extensia leziunilor: megacolon toxic (vezi bolile inflamatorii intestinale),peritonita si stenozele colonice (la distanta de la episodul acut ischemic).

Insa, majoritatea episoadelor de ischemie colonica sunt blande, cu revenire la normal rapida.Daca afectiunea cauzatoare persista, e posibila recidiva bolii.

Tratamentul se efctueaza in spital, necesitand reechilibrare hidrica, electrolitica, antibiotice, repaus digestiv si, uneori, interventie chirurgicala (mai ales cand apar complicatiile severe).

Bolile inflamatorii intestinale - Rectocolita ulcero-hemoragica si boala Crohn


 

Aceste afectiuni, de cauza necunoscuta, au o frecventa in crestere, apar fie la tineri (15-25 ani), fie la varsta a doua (55-65 ani) si au agregare familiala, rudele de gradul I avand risc de a face aceste boli.

Evolutia lor este discontinua, cu perioade de acutizare declansate de diferiti factori, urmate de perioade de acalmie (remisiune), uneori chiar completa, a bolii. Puseele pot fi la randul lor de severitate blanda, medie sau mare, tratamentul stabilindu-se in functie de aceasta.

Un mic procent din aceste boli inflamatorii nu apartin nici uneia din ele in mod clar, denumindu-se colite nedeterminate si necesitand explorare cu videocapsula (vezi metode de investigatie).

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA

Pe un fond genetic predispozant, actiunea unor factori infectiosi, din alimente sau autoimuni duc la aparitia unor leziuni (inflamatie, ulceratii) exclusiv colonice.
Frecvent, este afectat initial rectul, apoi leziunile progreseaza pe colon, uneori chiar pana la afectarea lui in totalitate.

Simptomele caracteristice sunt reprezentate de:

1.diareea cu numeroase scaune (de la 4 pana la 20/24 ore), ziua si noaptea, dar cu volum mic. Afectand in special rectul terminal, uneori poate determina pierderi involuntare de materii fecale (incontinenta fecala)

2.hemoragia digestiva inferioara exteriorizata ca sange rosu, asemanator celui din hemoroizi sau sange partial digerat, amestecat cu puroi si materii fecale- gravitatea sangerarii fiind in functie de severitatea leziunilor.

Alte simptome ce pot apare: febra, scadere in greutate, lipsa de putere, deshidratare, paloare, dureri abdominale marite de consumul de alimente si de evacuarea scaunului.

Explorarile sunt urmatoarele:

1.colonoscopia totala- evidentiaza severitatea leziunilor, extensia lor pe colon, eventualele complicatii, se pot preleva biopsii

2.Irigografia- releva aspect tipic al mucoasei colonice

3.Examenul histopatologic- evidentiaza anumite modificari caracteristice rectocolitei

Complicatiile ce pot apare:

1.hemoragia digestiva inferioara severa

2.stenozele colonice, ce apar dupa pusee severe, prin vindecarea cu cicatrizare (fibrozare) a zonelor afectate

3.cancerul colonic- cu cat boala este mai veche si mai extinsa, riscul de aparitie al cancerului colonic creste. De aceea, pacientii diagnosticati cu rectocolita intra intr-un program de supraveghere endoscopica periodica pentru decelarea la timp a transformarilor maligne. Riscul de cancer colonic la rectocolita este chiar mai mare decat la boala Crohn.

4.megacolonul toxic- complicatie acuta grava ce apare uneori in cazul puseelor severe si extinse. Inseamna dilatarea extrema a colonului asociata cu alterarea starii generale a pacientului.

5.perforatia colonului cu peritonita secundara- uneori, dilatarea colonica din megacolon este atat de mare incat practic se rupe peretele acestuia, cu deversarea continutului colonic in cavitatea peritoneala

6.simptome extradigestive, ce pot apare inaintea puseului de boala, odata cu acesta, dupa el sau chiar fara sa existe acutizarea bolii. In rectocolita, pacientii se pot plange de dureri ale articulatiilor, de aparitia unor leziuni pe piele, de afectare oculara, hepatica sau de tromboze venoase.Tratamentul se moduleaza in functie de extensia leziunilor, de severitatea puseului si de prezenta sau absenta acutizarii bolii.Principalele medicamente folosite sunt:

1.derivatii de acid aminosalicilic (prescurtarea farmacologica este 5 ASA)- Salazopirina, Salofalk , ce se pot administra pe gura, ca supozitoare sau microclisme. Reactiile adverse ce pot apare sunt de obicei digestive (greata, varsaturi, diaree) si anemie prin scaderea acidului folic. De aceea, tratamentul cu aceste medicamente se completeaza cu administrarea de acid folic.

2.corticoizii- Prednison, Metil-Prednisolon, Budenofalk se administreaza pe gura, injectabil (in puseele severe) sau ca microclisme. Deoarece dozele se scad progresiv, trebuie avut mare atentie la indicatiile medicului!Derivatii corticoizi se administreaza dupa-masa si dupa un protector gastric (pot duce la gastrite sau ulcer), dimineata iar in timpul tratamentului se va manca fara adaos de sare in mancare (nesarat deoarece retin apa si pot determina aparitia edemelor si a hipertensiunii arteriale) si fara dulciuri concentrate in exces, favorizand hiperglicemia si diabetul zaharat.

3.imunomodulatori- Ciclosporina este medicamentul de ales in rectocolita, dar care trebuie atent monitorizat deoarece determina afectarea functiei renale si hipertensiune daca nivelul ei sangvin depaseste o anumita valoare. Se mai poate folosi si Azatioprina (poate determina anemie, leucocite si trombocite scazute, cresteri ale transaminazelor)

4.biomodulatori- Infliximab (Remicade) si derivatii lui, ce sunt de fapt niste anticorpi anti raspuns inflamator. Se administreaza sub forma de perfuzie, la intervale saptamanale bine stabilite. Creste predispozitia la infectii (chiar severe) iar pe durata perfuziei trebuie monitorizat pacientul deoarece poate da lipsa de aer, angor pectoral, urticarie sau variatii tensionale.

5.chirurgia- fie in urgenta in caz de megacolon toxic, perforatie sau hemoragie severa, fie la rece, pentru formele rezistente la tratament medicamentos sau pentru prevenirea aparitiei cancerului colonic. Colectomia, adica rezectia partii de colon afectata (colectomie subtotala) sau extirparea chiar a intregului colon (colectomie totala) este curativa, pacientul vindecandu-se complet dupa aceasta.

BOALA CROHN

Factorii de aparitie sunt aceeasi ca si la rectocolita, cu deosebirea ca:

- boala afecteaza in principal partea terminala a intestinului subtire, dar se poate localiza la orice segment al tubului digestiv

-fumatul agraveaza leziunile, in timp ce la rectocolita are efect benefic

-interventia chirurgicala nu vindeca boala, ea recidivand pe alt segment digestiv

Simptomele caracteristice sunt reprezentate de:

1.diareea diurna si nocturna, cu scaun de volum mic, daca este afectat colonul sau de volum mare, daca este afectat intestinul subtire

2.durerea abdominala cu aceleasi caracteristici ca la rectocolita

3.sangerarea pe fund

4.scaderea in greutate

5.febra

In plus, pot apare:

- dificultate la inghitire si chiar durere la inghitire, in cazul afectarii esofagiene

-durere ulceroasa, sangerare pe gura cu sange rosu sau negricios, pancreatita acuta, in cazul afectarii gastroduodenale

-fisuri, fistule, ulceratii in jurul anusului, afectarea perianala fiind frecventa in boala Crohn

Explorarile necesare diagnosticului sunt aceleasi ca la rectocolita, cu mentiunea ca este obligatorie si endoscopia digestiva superioara, datorita afectarii frecvente eso-gastro-duodenale in boala Crohn.Pentru explorarea leziunilor ano-rectale este indicat RMN pelvin sau ecoendoscopia (vezi metode de investigare).

Complicatiile ce pot surveni in evolutie sunt:

1.abcesele de cavitate abdominala sau perianale

2.fistulele intre tubul digestiv si aparatul genital sau urinar

3.stenozele, mult mai frecvente decat in rectocolita, sunt lungi si inguste ducand la simptome de subocluzie (colici abdominale intense care se linistesc dupa trecerea continutului intestinal, cu zgomot, prin zona ingustata)

4.fisuri, abcese, fistule perianale

5.cancerul colonic- apare mai rar decat in rectocolita, dar necesita evaluare periodica endoscopica pentru depistare precoce ca si la rectocolita

6.dureri articulare, eruptii cutanate, afectare oculara, hepatica, urinara si trombotica. Hemoragia digestiva inferioara si megacolonul toxic apar rar in boala Crohn.

Tratamentul este aplicat, ca si la rectocolita, in functie de severitatea puseului si de extensia leziunilor.Se folosesc aceleasi medicamente ca si la rectocolita, Azatioprina fiind imunomodulatorul de ales si nu Ciclosporina (atunci cand este cazul).

Chirurgia se aplica de urgenta in ocluzie, pentru drenajul abceselor sau la rece, in cazurile rezistente la tratament medicamentos. Pentru dilatarea stenozelor accesibile se poate folosi si metoda endoscopica.

Fistulele perianale beneficiaza de tratament antibiotic, Azatioprina si Infliximab, chirurgia ramanand a fi aplicata formelor rezistente de boala.

STIRI DE ULTIMA ORA

La AGA Annual Meeting (Intrunirea anuala a Asociatiei gastro Americane) din octombrie 2007, studiile efectuate in clinicile din USA cu Mesalamina (derivat de 5 ASA)- Pentasa ca denumire comerciala, utilizat zilnic in doza mica in bolile inflamatorii intestinale, se pare ca poate reduce riscul de aparitie al cancerului colonic cu pana la 90%.
 

Fisura anala

 

Reprezinta o ulceratie liniara superficiala (ca si cum ne-am zgaria pe piele) in fundul pliurilor radiare anale.

Apare frecvent dupa scaune tari sau chiar lichidiene iritante, dupa nastere sau la varstnici, fiind favorizata de circulatia arteriala mai slaba in anumite zone ale canalului anal.Simptomele sunt in principal durerea intensa, ca un cutit sau tip arsura ce apare la scaun si persista ore bune dupa evacuarea acestuia. Ca o reactie la iritatia produsa de materiile fecale pe mucoasa anala lezata apare contractia sfincterului anal.

Uneori sunt prezente rectoragiile in cantitate mica. In timp, fisura evolueaza la fibroza sau la mic polip (papila hipertrofica). Evolutia simptomelor este in pusee de durere intensa urmate de perioade de acalmie. Complicatia ce poate surveni uneori este infectia locala, ce se poate organiza ca abces.

Desi extrem de dureroasa, fisura nu evolueaza la cancer, dar trebuie sa ne prezentam la medic deoarece cancerul anal, boala Crohn sau diferite boli infectioase se pot manifesta ca si fisura anala!


Tratamentul consta in :
  • regim igieno-dietetic pentru evitarea constipatiei, toaleta locala cu apa dupa scaun
     
  • tratament medicamentos cu comprimate sau unguente aplicate cu blandete in zona respectiva pentru calmarea durerii. Se pot incerca chiar miorelaxante pentru destinderea sfincterului anal
     
  • tratament instrumental prin injectare de anestezic daca durerea este foarte mare. Mai nou se incearca utilizarea toxinei botulinice (Botox) pentru relaxarea sfincterului anal (la fel cum se destind ridurile fetei
     
  • tratament chirurgical aplicat ca ultima solutie in cazurile de fisuri vechi sau complicate

 

Hemoroizii

Reprezinta marirea unui pachet venos, numit plex hemoroidal, peste limitele normale,si  care sub anumiti factori (condimente iuti, alcool, cafea, unele laxative) se irita determinand asa numitele crize hemoroidare cu agravarea constipatiei, durere la defecatie sau intre scaune pana la sangerari pe fund (cu sange rosu curat ,in cantitate mica, la sfarsitul scaunului si care se ia pe hartia igienica).

Fondul pe care apar este reprezentat de: constipatia cronica (habituala, prin megadolicocolon-colon lung si cu diametru mare, sedentarism, obezitate, diabet zaharat), ereditatea si sarcina (hemoroizii pot dispare dupa nastere sau pot ramane toata viata).Nu se transmit de la o persoana la alta, nefiind o boala infectioasa, dar, deoarece constipatia poate fi prezenta la mai multi membri ai aceleasi familii, desigur ca vor avea mai multe persoane inrudite hemoroizi.

Unii pacienti tolereaza foarte bine prezenta hemoroizilor, fiind asimptomatici complet iar diagnosticul se pune accidental, altii dezvolta complicatii cum ar fi tromboza pachetului hemoroidar, prolapsul sau sangerarile (rectoragii) frecvente si in cantitate mai mare.

De retinut ca desi uneori se manifesta extrem de dureros, hemoroizii nu evolueaza niciodata la cancer. Insa, daca exista hemoroizi, asta nu insemana ca mai sus pe colon nu se poate forma cancer!Tromboza hemoroidara inseamna formarea in interiorul venei hemoroidare a unui cheag de sange care fie dispare de la sine, fie se va evacua printr-o rectoragie.

Sangerarea hemoroidara apare nu prin ruptura venelor ci prin lezarea in timpul defecatiei a micilor vase ce hranesc mucoasa rectului. Fiind o hemoragie debutata aproape de anus, sangele eliminat va fi rosu curat (nu are timp sa fie digerat de intestine).

Majoritatea sangerarilor din hemoroizi sunt in cantitate mica. Orice modificare in aspectul sangelui eliminat sau a simptomelor (dureri abdominale importante, lipsa poftei de mancare, scadere in greutate marcata) poate fi un semnal de alarma referitor la o posibila boala ce poate apare (polipi colo-rectali sau cancer).

Astfel, pacientul trebuie sa se prezinte la medic de urgenta in vederea examenului colonoscopic, singurul care poate evidentia cu precizie daca e vorba doar de hemoroizi sau e o alta boala, in plus se pot preleva biopsiile necesare pentru stabilirea ulterioara a tratamentului.

Prolapsul hemoroidar inseamana alunecarea hemoroidului intern prin anus in exterior datorita laxitatii tesutului de sustinere a acestuia. Apare ca un mic bob rosu initial, care poate fi reintrodus in interior cu degetul, ulterior marindu-se si astfel nu va mai putea fi repus la locul lui. Desigur ca va determina dureri la defecatie si rectoragii.

Pacientii care prezinta constipatie de ani de zile si eventual se stiu cu hemoroizi, e bine sa se prezinte macar o data la medicul gastroenterolog , mai ales dupa 40-50 ani sau daca au cazuri de cancer colonic in familie!

Tratamentul hemoroizilor consta in:
  • regim igieno-dietetic pentru evitarea constipatiei sau a iritarii circulatiei hemoroidare
     
  • tratament medicamentos cu diferite comprimate care imbunatatesc circulatia ano-rectala sau prin unguente si supozitoare care calmeaza durerea si scad inflamatia locala
     
  • tratament endoscopic rezervat cazurilor de hemoroizi mari, cu dureri importante la defecatie, cu sangerari frecvente sau prolaps mediu- foloseste pentru cicatrizarea sau scaderea in volum a hemoroizilor fie injectarea in pachetul hemoroidar de substante sclerozante, fie ligatura cu benzi elastice (la fel ca in cazul varicelor esofagiene), fie coagularea cu raze infrarosii (laser)
     
  • tratament chirurgical se foloseste in cazul cand celelalte metode au esuat sau complicatiile (sangerarile, prolapsul) sunt severe

 

Steatoza hepatica (ficatul gras)


 

Reprezinta acumularea de grasimi in celulele ficatului, ce va prezenta progresiv 3 grade de afectare:
  • Tip steatoza
  • Tip steato-hepatita (asocierea unui grad de inflamatie)
  • Tip ciroza hepatica (stadiul final de evolutie al bolilor hepatice)
     

Factorii favorizanti sunt:

  • Consumul indelungat de alcool
     
  • Obezitatea
     
  • Colesterolul si trigliceridele crescute (numele generic este dislipidemie)
     
  • Diabetul zaharat
     
  • Unele medicamente (corticoizii, hormonii estrogeni) in doze mari si luate timp indelungat
     
  • Rezectiile intestinale majore
     
  • Unele boli genetice cu defect de metabolizare al grasimilor
Steatoza determinata de alcool:

Apare la un consum variabil, de la un pahar pe zi la peste 80 g alcool pur/zi timp de peste 5 ani (acestea sunt valori medii, fiecare din noi are o sensibilitate mai mare sau mai mica la alcool)

Initial, ficatul este afectat doar ca steatoza simpla ce poate sa nu determine deloc simptome sau sa apara dispepsie si jena usoara in zona ficatului

Ulterior, daca se continua consumul de alcool, leziunile produse ficatului progreseaza, astfel ca un consum acut exagerat va duce la hepatita acuta etanolica manifestata prin febra, icter, chiar hemoragie digestiva, ascita (lichid in burta) - afectarea hepatica fiind uneori atat de severa incat pacientul moare prin insuficienta hepatica acuta (functiile normale ale ficatului sunt suprimate).

Daca evolutia este lenta, cu consum zilnic de alcool dar nu in cantitati foarte mari, ficatul se fibrozeaza ajungandu-se la ciroza hepatica, cu toate simptomele si complicatiile ei (vezi ciroza hepatica).

In general, chiar si in acest stadiu , daca se stopeaza complet ingestia de alcool, se va produce un grad de regresie al cirozei.

Complicatiile steatozei alcoolice pot fi:
Insuficienta hepatica acuta determinata de consum acut mare de alcool si cancerul hepatic (un mic procent din pacienti au acest risc, mai ales daca au si infectie hepatica cu virus C).

Steatoza determinata de obezitate, dislipidemie, diabet zaharat

Frecventa bolii este crescuta, in principal datorita alimentatiei bogate in calorii (fast-food) si lipsei de exercitiu fizic.

Cazul tipic este cel al unei femei de 40-50 ani, obeza, hipertensiva, diabetica. In ultimul timp insa, au aparut din ce in ce mai frecvent, cazuri la persoane tinere, sub 40 de ani, care prezinta in plus si dislipidemie.

Evolutia leziunilor hepatice este urmatoarea:
  • Steatoza
     
  • Steato-hepatita (asocierea inflamatiei)
     
  • Ciroza hepatica la un anumit procent de pacienti

Diagnosticul steatozei:

Explorarea cea mai la indemana este ecografia abdominala. De obicei este de ajuns pentru a pune diagnosticul. Uneori, cand aspectul ecografic nu e caracteristic pentru steatoza, tebuie facuta tomografia abdominala , RMN sau chiar punctia biopsie hepatica.

Dintre analizele de sange, transaminazele pot fi crescute. Trebuie exclus consumul de alcool (chiar daca pacientul neaga ingestia de alcool, analizele de sange evidentiaza GGT crescut si MCV-volumul eritrocitar mediu marit, aceste doua constante fiind cele mai frecvent crescute dar mai poate apare si trombopenia- scaderea numarului de trombocite, fara a exista ciroza), infectia cu virusi hepatitici B si C, bolile autoimune hepatice.

Complicatiile steatozei:

Ciroza hepatica la un grup restrans de pacienti, dar exista acest risc. Cancer hepatic daca exista si infectie cu virus hepatitis C.

Tratamentul:

  • Stoparea completa a consumului de alcool, in cazul steatozei alcoolice
     
  • Regim igieno-dietetic fara grasimi, cu calorii putine, cu efort fizic gradat
     
  • Medicamente pentru dislipidemie, pentru diabet
     
  • Antioxidanti pentru celulele hepatice (Silimarina, Essentiale, Vitamina E)

STIRI DE ULTIMA ORA: La saptamana bolilor digestive de la Washington, SUA (Digestive Disease Week), din mai 2007, s-a evidentiat incidenta extrem de crescuta a bolilor hepatice non-alcoolice (de la steatoza-steatohepatita pana la ciroza), 25% din populatia USA prezentand aceasta patologie. Apare mai frecvent in cadrul sindromului X metabolic (diabet zaharat tip 2+ insulino-rezistenta+ dislipidemie+ hipertensiune arteriala+ Indice de masa corporala este 25). S-a constatat ca la acesti pacienti riscul de cardiopatie ischemica este mai mare decat in populatia generala. Se pare ca se formeaza un cerc vicios, in care sindromul metabolic duce la steatoza hepatica iar aceasta contribuie la mentinerea si agravarea afectiunilor ce formeaza acest sindrom. De asemenea, s-a remarcat faptul ca riscul de cancer hepatic pe ciroza provenita din steatohepatita nonalcoolica este mare, mai ales la asocierea cu infectia virala C.

 

 

Hepatita cronica virus B


 

Deriva din hepatita acuta cu virus B ce persista peste 6 luni. Contactata la adult are doar 5% risc de cronicizare, in schimb, transmisa la nou-nascut de mama infectata, determina hepatita cronica in peste 90% din cazuri.

Caile de transmisie cele mai frecvente pentru virusul hepatitic B sunt: sangele si produsele de sange infectate, sexul neprotejat cu o persoana infectata si transmiterea de la mama la fat (momentul nasterii este cel mai infectant).

Virusul hepatitic B contine mai multi antigeni (particule din componenta sa) cu roluri diferite in evolutia hepatitei:
    antigenul HBs (Australia)-este pozitiv atat in infectia acuta cat si cea cronica.Determinarea doar a sa nu poate stabili exact tipul infectiei.

    antigenul HBe- mama care prezinta acest antigen va infecta fatul deoarece pozitivitatea sa semnifica un inalt grad de multiplicare (replicare) virala, deci o infectivitate crescuta. Exista situatii cand acest antigen este negativ dar virusul este prezent si inalt replicativ (transaminaze crescute). Acest lucru este posibil prin aparitia unei mutante virale si reprezinta un tip sever de hepatita cronica.Din pacate, majoritatea cazurilor de hepatita cronica cu virus B din Romania sunt cu antigen HBe negativ.

    antigenul HBc- prezenta sa semnifica boala severa. Nu se dozeaza in mod uzual din sangele pacientilor deoarece se gaseste mai mult in celulele ficatului.

Determinarea doar a acestor antigene nu este suficienta pentru a stabili forma evolutiva a infectiei cu virusul B, ci sunt necesare dozarea in sange si a anticorpilor:

    antiHBe- virusul are o rata de inmultire scazuta, deci riscul de infectivitate scazut

    antiHBc-tip Imunoglobulina M apare in infectia acuta iar tip imunoglobulina G in infectia cronica si vindecare

    antiHBs- semnifica dobandirea imunitatii fata de virusul B
De asemenea, pentru a stabili nivelul de multiplicare al virusului se foloseste dozarea in sange a AND-ului virusului B.

In mod frecvent, infectia cu virus B se asociaza infectiei cu virus D, uneori si cu virus C sau chiar HIV. Virusul D nu poate duce la o hepatita cronica fara sa existe si infectie cu virus B in acel organism.Prezenta lui se face prin determinarea antigenului VHD in sange.

Dupa un episod de hepatita acuta B, virusul poate:

1. ramane latent in organism (nu determina simptome clinice iar transaminazele sunt normale)dar se poate trasmite, stare denumita purtator cronic inactiv

2. se poate multiplica in special in ficat ducand in timp la leziuni tip hepatita cronica (activa)

3. 1/3 din cei infectati cu virusul B vor evolua la stadiul de ciroza si cancer hepatic. 60% din hepatocarcinoame se grefeaza pe ficatul infectat cu virusul B.

Simptomele hepatitei cronice cu virus B sunt fruste si nu apar la toti pacientii: oboseala, somnolenta accentuata, jena in dreapta sub coaste, dispepsie, cu obiectivarea clinica a ficatului marit (hepatomegalie).

Pentru a beneficia de tratament specific antiviral,singurul in masura sa vindece boala, trebuie determinat nivelul transaminazelor, spectrul complet al antigenelor si anticorpilor, viremia (nivelul AND-ului VHB) si punctia biopsie hepatica (vezi metode de investigatie) pentru decelarea prezentei si severitatii afectarii ficatului.In cazul in care analizele de mai sus sugereaza o hepatita la limita cu ciroza sau pe parcursul evolutiei bolii se suspicioneaza agravarea spre ciroza, se efectueaza endoscopia digestiva superioara pentru decelarea varicelor esofagiene si a gradului acestora, atunci cand exista.

Desi se pot administra hepatoprotectoare de tipul Silimarina, Liv52, Essentiale, tratamentul antiviral este cel specific infectiei .Medicamentele folosite sunt:
    interferonii clasici si cei pegilati (PegIntron si Pegasys)

    Lamivudina (Zeffix) si derivati

    Adefovir si derivati (Entecavir)


Durata tratamentului variaza intre 6 luni si un an in functie de severitatea infectiei si de raspunsul la tratament. Ciroza hepatica cu virus B poate beneficia de tratament cu Lamivudina pentru incetinirea evolutiei bolii si prevenirea aparitiei cancerului hepatic.Pe durata tratamentului antiviral pacientul va fi chemat la control pentru a se verfica eficienta medicamentelor administrate si preventia eventualelor efecte adverse.

Asocierea virusului B cu D determina forme grave de hepatita, frecvent cu dezvoltarea insuficientei hepatice.

Din fericire, actual este conceput vaccinul antivirus B care protejeaza atat contra infectiei cu acest virus ,cat si contra infectiei cu virus D. Pacientii cirotici fara virusuri sau cu virus C trebuie sa se vaccineze contra virusului B, orice agresiune in plus a ficatului ducand la evolutie mai accelerata spre complicatii majore (hemoragie digestiva, cancer).

 

 

Hepatita cronica virus C

 

Hepatita cronica apare atunci cand virusul (in fapt ARN-ul nuclear) este prezent in sange la peste 6 luni de la infectia acuta, chiar daca transaminazele sunt normale si nu exista modificari microscopice hepatice.

Infectia cu virusul hepatitic C este cea mai frecventa infectie transmisa pe cale injectabila.

In Romania frecventa diagnosticului hepatitei cronice C este in continua crestere (mare parte datorita conditiilor precare sanitare de dinainte de 1989) si , din nefericire, tipul de virus este destul de rezistent la tratament.

Factorii de risc pentru infectia cu acest virus sunt reprezentati de:
  • Contactul intravenos cu ac de seringa infectat, transfuzii cu sange infectat, droguri administrate intravenos cu ac de seringa infectat
     
  • Mama infectata ce transmite noului-nascut virusul
     
  • Efectuarea de hemodializa (pacientii cu insuficienta renala cronica in stadiu terminal)
     
  • Sex cu o persoana infectata
Majoritatea infectiilor acute cu virusul hepatitic C progreseaza la hepatita cronica, ulterior aceasta la ciroza hepatica si chiar la cancer hepatic, mai ales daca virusului i se adauga si alti factori ce agresioneaza ficatul: alcoolul, infectia cu virusul hepatitic B sau persoana are o imunitate mai slaba prin alte boli severe.

Hepatita cronica nu determina mult timp nici un simptom. In momentul in care leziunile hepatice sunt destul de severe, apare oboseala, jena sub coaste in dreapta, dispepsia sau o eruptie negricioasa pe picioare (determinata de crioglobulinemia asociata virusului C).

Diagnosticul cuprinde:
  • Determinarea din sange a prezentei anticorpilor anti virus C- semnifica fie infectia actuala, fie o infectie in trecut, vindecata acum.De aceea, pentru a stabili daca infectia este prezenta in acest moment, se analizeaza
     
  • ARN-ul virusului C, calitativ si cantitativ (viremia)
     
  • Pentru evaluarea activitatii virusului in ficat (inmultirea lui) si a gradului de lezare la acest nivel este necesara punctia biopsie hepatica (vezi afirmatii false)
     
  • Dintre analizele de sange, transaminazele sunt de obicei normale sau usor crescute
     
  • Endoscopia digestiva superioara exclude prezenta varicelor esofagiene, deci a cirozei hepatice

Evolutia infectiei cu virus C in absenta tratamentului:

  • Cam la 10 ani de la infectia acuta 80% din pacienti dezvolta hepatita cronica
     
  • Dupa inca aproximativ 10 ani aceasta duce la ciroza hepatica
     
  • Iar dupa inca 10 ani poate apare cancerul hepatic

Din pacate, anticorpii anti virus C nu confera protectie pentru toata viata, ca in cazul hepatitei A, astfel ca oricand poate apare reinfectia, chiar daca episodul de hepatita acuta C s-a vindecat. Studii recente au remarcat asocierea cu frecventa crescuta intre hepatita cronica cu virus C si diabetul zaharat tip 2, observandu-se totodata ca mentinerea glicemiei la valori normale printr-un tratament eficient al diabetului imbunatateste rata de raspuns la terapia antivirala pentru hepatita iar eliminarea virusului din sange se asociaza cu scaderea insulino-rezistentei (adica scade cantitatea de insulina necesara tratamentului diabetului).

Tratamentul este modulat in functie de nivelul transaminazelor, al viremiei (< 800000 ui/ml semnifica o viremie mica) si al aspectului microscopic al fragmentului hepatic obtinut prin punctie. Scopul principal este de a eradica virusul astfel incat sa nu se ajunga la ciroza si cancer. Daca aceasta nu se obtine, tratamentul este folositor pentru incetinirea progresiei la ciroza sau cancer. Tratamentul specific utilizeaza interferonul (Peginterferonul) administrat subcutanat si Ribavirina (pastile) pe o perioada de 12 luni. In acest interval au loc controale ale starii generale si biochimiei sangvine pentru evaluarea eficientei tratamentului (pot apare recaderi sau rezistenta ) si pentru a preveni efectele adverse ale medicamentelor. Interferonul pegilat poate determina scaderea trombocitelor (trombocitopenie), a leucocitelor (leucopenie) sau poate induce afectiuni autoimune, depresie, convulsii, aritmii cardiace. Nu este recomandat in ciroza decompensata. Ribavirina poate determina si ea efecte adverse: anemie, insuficenta renala sau respiratorie, ischemie pe vase si are risc de dezvoltare a malformatiilor la fat, de aceea se impune contraceptia la femei si barbati pe durata tratamentului si 6 luni ulterior. Insa aceste efecte adverse pot fi mentinute sub control prin scaderea dozelor administrate.

Chiar daca o buna perioada de timp nu deterrmina simptome, hepatita cronica cu virus C trebuie tratata cu maxima seriozitate datorita rezistentei la tratament si a evolutiei la boli grave (ciroza si cancer hepatic).

 

 

Ciroza hepatica

 

Boala a ficatului produsa in principal de alcool si virusii hepatitici B si C. Frecventa este in crestere in Romania, fiind legata atat de consumul mare de alcool cat si de infectia cu virus C, mai ales (produsa prin injectii, transfunzii de sange sau lucrari stomatologice efectuate inainte de 1989).

Trebuie inteles ca ciroza hepatica reprezinta de fapt stadiul terminal de evolutie al multor boli de ficat (unele steatoze hepatice, hepatita cronica cu virus B, hepatita cronica cu virus C, hepatita autoimuna, hemocromatoza, boala Wilson). Deci, daca nu se inceteaza consumul de alcool si nu se trateaza hepatita cronica virala, evolutia invariabila si progresiva va fi catre ciroza hepatica.

De asemenea, daca un pacient se stie cu hepatita cronica B sau C, trebuie sa fie constient ca orice consum de alcool, chiar minim, reprezinta o agresiune in plus pe ficat, grabindu-i transformarea in ciroza.

Pe intelesul tuturor , ficatul cirotic inseamna inlocuirea celulelor normale hepatice cu celule care nu functioneaza bine, organizate in noduli relativ rotunzi si despartiti prin benzi fibroase, cicatriceale. Acest aspect anormal apare initial in anumite zone mici din ficat, progresand apoi pana la inlocuirea completa a arhitecturii normale cu cea nodular-fibroasa. Ecografic, aceste modificari se traduc prin marirea, apoi micsorarea diametrelor ficatului; boselarea prin noduli a suprafetei acestuia; ascutirea prin fibroza a marginii inferioare a ficatului; detectarea in interiorul organului a micro sau macro- nodulilor; marirea diametrului venei porte in hilul ficatului si pe traiectul acesteia; marirea splinei; aparitia lichidului de ascita initial intre ansele intestinale, in jurul ficatului si in pelvis, ulterior in cavitatea abdominala. Un ochi experimentat combinat cu un ecograf performant poate vizualiza varice in patul colecistului (locul de pe ficat unde este localizata vezica biliara) sau gastrice si chiar si cele din esofagul inferior.

De aceea punctia biopsie hepatica indicata in cazurile limita hepatita cronica-ciroza se face sub control ecografic (pentru ca sansa de a nimeri intr-un astfel de nodul sa fie maxima). Se poate ca uneori punctia sa iasa fara ciroza dar aceasta sa existe, deoarece nu s-a atins un nodul, ci celulele normale sau cu hepatita cronica din jurul lui.

Desigur, daca celule din ficatul cirotic nu functioneaza la parametrii normali, toate functiile ficatului (de formare de proteine si alte elemente, de detoxifiere a organismului, de depozit) vor fi perturbate.Astfel apar toate simptomele si semnele obiective din ciroza. Vom explica pe cele mai frecvente si impresionante:
  • ascita inseamna acumularea de lichid in abdomen in principal prin lipsa de proteine determinata de incapacitatea ficatului de a le forma. De obicei este primul semn cu care debuteaza ciroza .

    Fiind lichid, in pozitia in picioare se va acumula in partea de jos a abdomenului, apoi, pe masura ce cantitatea creste, lichidul urca. Deasupra lichidului vor sta inghesuite intestinele pline cu gaz. Astfel se explica senzatia de umflare extrema (prin lichid si gaze) cu lipsa de aer resimtita de pacient, care ajunge chiar sa nu poata sta culcat.

    Desigur, trebuie sa ne prezentam la gastroenterolog inainte ca burta sa fie umflata la maxim , cand de obicei si picioarele au edeme, urinam putin si uneori apar hernia, mai ales la ombilic. La orice prezentare la medic acesta va trebui sa scoata cu ajutorul unui ac putin lichid pentru a verifica daca nu s-a infectat. Manevra nu e dureroasa (se numeste paracenteza si nu doare) si nu comporta nici un risc major. Tratamentul consta in regim fara sare si fara alcool asociat cu diuretice (Spironolactona, Furosemid) in doze stabilite de medic. Pacientul va fi instruit sa-si monitorizeze greutatea in fiecare dimineata precum si cantitatea de urina eliminata/24 ore.Uneori, cand ascita e in tensiune, trebuie efectuata paracenteza evacuatorie.

    Aceasta inseamna eliminarea cu ajutorul unui ac conectat la un dren a unei cantitati variabile de lichid. Trebuie combinata cu administrarea in perfuzie de albumina, cel mai bine sau plasma. Cand ascita s-a infectat (de obicei cu germeni intestinali) se numeste peritonita bacteriana spontana si trebuie tratata cu antibiotice.

     
  • edemele apar la picioare, simetric, in principal prin lipsa proteinelor. De obicei se asociza cu ascita si dispar sub diuretice si albumina.

     
  • encefalopatia hepatica reprezinta manifestarile cerebrale induse de toxinele care, nemaifiind neutralizate de ficat, ajung in creier. De obicei, apare cand aceste toxine sunt produse in cantitate mai mare decat capacitatea de detoxifiere a ficatului (infectii respiratorii, infectii urinare, peritonita bacteriana spontana, consum de alcool, consum de proteine animale in exces-carne, lactate, oua, constipatie, hemoragie digestiva superioara sau inferioara, tranchilizante sau abuz de diuretice).

    Pacientul devine somnolent ziua si treaz noaptea, uita usor, nu se poate concentra, vorbeste mai greu ajungand chiar sa nu recunoasca membrii familiei, sa nu stie unde e sau ce zi e, ulterior cazand intr-un somn profund din care se trezeste din ce in ce mai greu pana se instaleaza coma. De aceea e recomandat ca pacientii cirotici sa fie permanent supravegheati (mai ales in privinta regimului alimentar si a administrarii medicamentelor) si sa se prezinte de urgenta la gastroenterolog daca apare unul din semnele de mai sus.

    Tratamentul consta in regim fara proteine animale, eliminarea factorului declansant combinat cu administrarea de aminoacizi in perfuzie, antibiotic pentru flora intestinala (Normix), Lactuloza pentru a avea 2-3 scaune moi/24 ore. Toti pacientii cirotici trebuie sa aibe macar 1 scaun /zi dar nu mai mult de 3 scaune!

    Encefalopatia hepatica este reversibila la inceput dar, in stadii avansate de fibroza hepatica, cand au ramas putine celule pentru detoxifiere, va exista permanent un grad de encefalopatie cronica.

     
  • varsatura cu sange este denumita stiintific hematemeza si reprezinta o hemoragie digestiva superioara. Sangele poate fi rosu curat, cu cheaguri sau negricios, cu aspect de zat de cafea atunci cand sangerarea s-a produs cu cateva ore mai inainte si sangele a inceput sa fie digerat in stomac. Reprezinta o urgenta gastroenterologica!

    Pacientul se plange de dureri in capul pieptului cu cateva ore inainte sa verse cu sange, ulterior varsaturii fiind palid, transpirat, ametit, poate chiar sa lesine. Daca sangele varsat este rosu curat, in cantitate mare, cel mai probabil s-a produs din varicele esofagiene. Daca sangele este negricios inseamna ca sangerarea este mai mica, mai probabil prin ulcer gastric sau duodenal.

    Deoarece tratamentul este diferit pentru varice sau ulcer, trebuie efectuata endoscopia digestiva superioara care nu doar transeaza diagnosticul, ci poate chiar stopa hemoragia, atat in cazul varicelor cat si al ulcerului, prin posibilitatea efectuarii bandarii/scleroterapiei variceale sau alcoolizarii ulcerului.

     
  • eliminarea de sange pe fund se numeste hematochezie cand sangele este rosu-visiniu sau melena cand este negru lucios, moale si urat mirositor.

    In cazul hematocheziei sangele provine de obicei din colon si este vorba despre o hemoragie digestiva inferioara, pe cand melena reprezinta sange digerat din esofag, stomac sau duoden si reprezinta o hemoragie digestiva superioara. In ambele cazuri trebuie sa ne prezentam la gastroenterolog! Nu discutam aici despre rectoragii - sange rosu curat la sfarsitul scaunului, produs de hemoroizi.


Cum apar varicele esofagiene?

\Sangele cu produsi nutritivi de la intestinul subtire, colon si splina este adus prin vena porta la ficat pentru a fi metabolizati. Ficatul plin de noduli si benzi fibroase comprima vasele care formeaza vena porta astfel ca sangele va ajunge sa circule invers, de la ficat la organele amintite. Prin endoscopia digestiva superioara se poate aprecia dimensiunile varicelor esofagiene sau gastrice (exista 4 sau 5 grade ale acestora, in functie de clasificarea folosita, gradul 4 sau 5 insemnand varice foarte mari) precum si riscul lor de sangerare (prezenta semnelor rosii, zonelor hematochistice, aspectul albastrui al varicelor, dimensiunile mari).Pentru prevenirea sangerarii din varice se folosesc mai multe medicamente, insa se pare ca cel mai eficient tratament il reprezinta asocierea dintre Propranolol, in doza stabilita de medic, cu bandarea (ligatura cu benzi elastice prin care se produce \"cicatrizarea varicelor\") varicelor mari sau cu risc de sangerare iminenta, cu verificarea endoscopica a dimensiunilor varicelor bandate si rebandarea lor pana cand se reduc dimensiunile la gradul 1 sau 2.

Unele vase din vena splenica formeaza circulatia in esofagul inferior. Cand presiunea din vena porta creste mult, acestea se umplu cu sange aparand varicele esofagiene (care arata cam la fel cu cele de pe picioare). Cand presiunea e foarte mare determina ruptura unuia sau mai multor varice. Prin acelasi mecanism de hipertensiune portala apar si varicele gastrice, varicele intestinale, varicele colonice, varicele rectale si marirea splinei (splenomegalie-axul lung maxim masurat ecografic fiind intre 10-12 cm).Functiile splinei constau in special din distrugerea celulelor sangvine imbatranite si din modularea imunologica. In cazul cirozei, pe langa marirea dimensiunilor, la nivelul splinei se accelereaza functia de distrugere a globulelor rosii, leucocitelor si trombocitelor (anemie, leucopenie, trombopenie) ce pot apare toate concomitent (pancitopenie) sau doar unele din ele (de exemplu tromboleucopenie), fenomen denumit hipersplenism hematologic. Atunci cand hipertensiunea portala este foarte mare sau determina hipersplenism sever, se poate recurge la splenectomie (indepartarea chirurgicala a splinei), cu efecte benefice la unii pacienti. Daca interventia chirurgicala nu este posibila, se poate incerca corectarea deficitelor prin transfuzii de sange sau stimularea productiei de trombocite cu ajutorul corticoizilor, Danazolului (medicament destul de toxic pentru ficat) sau C-Med 100.

Atunci cand apare unul din semnele explicate mai sus spunem ca ciroza s-a decompensat.



Tratamentul cirozei hepatice consta in:

  • regim igieno-dietetic fara alcool, cu cat mai putina sare (sarea fara sodiu este nociva ciroticilor), fara a face exces de proteine animale (se va manca alternativ carne, lactate si ou)

     
  • tratament medicamentos pentru prevenirea complicatiilor cirozei si de sustinere a functiilor ficatului

     
  • tratament endoscopic aplicat in cazul sangerarii din varicele esofagiene(bandare cu inele elastice sau injectare de substante care fibrozeaza varicele-sclerozare) sau din ulcer (injectare de alcool sau adrenalina)

     
  • tratament chirurgical pentru scoaterea splinei prea mari (duce la prabusirea numarului de globule rosii, albe si de trombocite), pentru oprirea unei hemoragii masive rezistente la tratamentul medicamentos si endoscopic sau pentru inlocuirea ficatului bolnav-transplantul hepatic, singurul care vindeca ciroza

Foarte important: controlul periodic la gastroenterolog pentru efectuarea endoscopiei digestive superioare in vederea diagnosticarii varicelor esofagiene sau pentru controlul varicelor deja existente sau a celor bandate si pentru efectuarea ecografiei abdominale de control pentru diagnosticarea ascitei in cantitate foarte mica sau pentru verificarea eficientei tratamentului diuretic in cazul ascitei deja existente.



Ce trebuie sa stie un pacient cu ciroza hepatica?

  • orice pahar de alcool va contribui la agravarea bolii
     
  • se poate manca si fara sare, inlocuind-o cu condimente vegetale naturale tip cimbru, busuioc, patrunjel, marar
     
  • trebuie sa aibe scaun in fiecare zi, dar nu sa ajunga la diaree(peste 3 scaune/zi)
     
  • trebuie sa-si monitorizeze greutatea si cantitatea de urina zilnica mai ales daca este in tratament cu diuretice
     
  • Propranololul a fost prescris de catre medic nu pentru ca ar avea hipertensiune arteriala ci pentru scaderea presiunii din varicele esofagiene astfel incat sa nu apara sangerarea si trebuie luat mereu, in doza de macar 40 mg/zi pentru a fi eficient.Nu se intrerupe brusc!
     
  • controlul periodic la gastroenterolog este vital, altfel ajungem la spital in stare grava, cand uneori nu se mai poate face nimic

 

Cancerul hepatic

Ca si restul cancerelor digestive, frecventa este in crestere, reprezentand la aceasta ora a treia cauza de mortalitate prin cancer din lume si prima cauza de mortalitate la pacientii cirotici.

Majoritatea cancerelor hepatice apar la ciroza, atat cu virus B cat si cu virus C si chiar pe ciroza alcoolica. Asocierea virusilor sau a alcoolului cu virusii maresc riscul de a face cancer hepatic. Chiar hepatita cronica cu virus C si B are risc de cancerizare, chiar daca nu a ajuns in stadiul de ciroza. Hemocromatoza (exces de fier ce se acumuleaza in ficat) este o alta boala hepatica cu risc de malignizare. Uneori si contraceptivele orale sunt incriminate.

Un risc mare il au aflatoxinele, toxine produse de ciupercile de pe alimentele prost conservate si care duc la cancer hepatic pe ficat normal. Din fericire, acestea sunt mai frecvente in Africa si Asia sud-estica, unde conditiile de depozitare a alimentelor in asociere cu clima calda si umeda favorizeaza aparitia ciupercilor.

Astfel, pacientii care trebuie sa se controleze pentru prevenirea aparitiei cancerului hepatic sunt cei cu ciroza virala sau alcoolica precum si cei cu hemocromatoza (boala genetica), prin dozarea AFP (alfafetoproteinei) si efectuarea ecografiei abdominale la 6 luni.Simptome:
  1. la pacientii cirotici, agravarea bolii manifestata prin: febra inexplicabila, ascita ce nu raspunde la tratamentul diuretic, icter de cauza necunoscuta ,trebuie sa ne faca sa ne gandim si la posibilitatea aparitiei cancerului hepatic, ce destabilizeaza functiile hepatice si asa ineficiente datorita cirozei
     
  2. daca ficatul este normal, fara boala, cancerul va evolua mult timp fara sa determine nici un simptom si va “exploda” clinic la un moment dat prin aparitia unei mase dure, dureroase, proeminente in hipocondrul drept (in partea dreapta a abdomenului, sub coaste)
     
  3. cazul \"fericit\" este al descoperirii accidentale sau in cadrul programului de screening la ecografie al unui nodul canceros prea mic ca sa determine simptome grave

Ulterior in evolutia bolii apar:

  • febra, oboseala extrema, pruritul exacerbat (mancarimi de piele) prin icter, pierderea poftei de mancare, scaderea in greutate masiva
     
  • simptome determinate de metastaze. In general, cancerul hepatic se raspandeste initial in ficat. La ciroza hepatica nu apar metastaze in alte organe. In cazul cancerului grefat pe ficat normal apar metastaze pulmonare, osoase, cerebrale, peritoneale,etc

Complicatiile:

  1. icter mecanic prin tumora mare ce comprima calea biliara principala
     
  2. sangerarea tumorii in peritoneu (se acumuleaza sange in burta) prin ruperea acesteia daca este foarte mare
     
  3. infectia tumorii
     
  4. tromboza de vena porta (cheag de sange ce poate inchide partial sau total fluxul de sange prin vena) ce poate duce la aparitia ascitei sau a hemoragiei cu varsatura cu sange sau scaun melenic

Diagnosticul:

  • dozarea AFP sangvin (proteina produsa de celulele tumorale).Exista si tumori numite nesecretante (ce nu formeaza acest AFP) astfel ca valoarea lui poate fi in limite normale si cancerul hepatic sa existe
     
  • ecografia abdominala mai ales Doppler color si powerDoppler poate decela noduli mici, chiar de 1-2cm
     
  • Tomografia si RMN sustin diagnosticul si scaneaza organismul pentru depistarea eventualelor metastaze
     
  • punctia biopsie hepatica pune diagnoscticul de certitudine, dar nu se poate face mereu (noduli dificil de abordat sau coagulare proasta in cazul cirozei)
     
  • angiografia (vizualizarea arterelor hepatice, inclusiv a celor ce hranesc tumora) este folosita inainte de interventia chirurgicala sau de chemoembolizare

Nu orice nodul hepatic este cancer dar , avand in vedere severitatea bolii,trebuie investigat cu maxima atentie pentru a nu se trece pe langa acest diagnostic!

Tratamentul este nuantat in functie de marimea tumorii, de prezenta sau absenta metastazelor si de starea de sanatate a pacientului. Astfel, un pacient cirotic in faza terminala nu va putea beneficia de rezectia chirurgicala a tumorii datorita riscului mare de mortalitate in timpul si dupa operatie, pe cand o tumora mica descoperita la un pacient cu ficat sanatos va putea fi extirpata cu succes.

Modalitatile de tratament sunt reprezentate de:

  • interventia chirurgicala tip transplant hepatic sau rezectie clasica- singura ce poate vindeca cu adevarat de boala. Din pacate, majoritatea pacientilor sunt diagnosticati in stadii avansate, cand deja cancerul s-a raspandit prea mult pentru a putea fi scos complet chirurgical
     
  • tehnici noi de distrugere a tumorii: ablare cu radiofrecventa (distructia cu microtaze) intraoperatorie, injectarea percutanata de alcool intratumoral, criochirurgie
     
  • ca si toate celelalte cancere digestive, si cel hepatic este chimio si radiorezistent.Pentru a mari eficienta acestora se poate injecta, in cazuri selectionate, citostaticul impreuna cu un agent embolizant, direct in artera ce iriga tumora (cancerul hepatic este foarte bine vascularizat si intreruperea caii de hranire a acestuia poate omora celulele maligne)tehnica numita chemoembolizare


Noutati de ultima ora:Cercetatorii americani au descoperit un medicament ce incetineste dezvoltarea si multiplicarea celulelor tumorale din cancerul hepatic si renal. Nexavar s-a demonstrat pe studii clinice ca prelungeste viata pacientilor cu cancer hepatic avansat cu aproximativ 40%. Medicamentul a fost lansat si in Romania, insa este extrem de scump iar indicatia sa este doar cancerul hepatic avansat, deci nerezecabil.

 

 

 

Hemangiomul hepatic

Este cea mai frecventa tumora benigna (nu evolueaza la cancer, nu invadeaza structurile vecine si nu determina metastaze) a ficatului, a carei cauza nu este cunoscuta, dar se pare ca anticonceptionalele orale duc la marirea acesteia.Este formata din vase de sange anormale, mari, neregulate, conglomerat ce formeaza un nodul de obicei unic si mic, descoperit intamplator la ecografia abdominala efectuata in alt scop.

Cand hemangiomul este mare, poate determina dureri in dreapta sub coaste, poate comprima caile biliare sau stomacul sau poate sangera in interiorullui.

La ecografia abdominala tip Doppler are un aspect relativ caracteristic dar diagnosticul cert, in cazul nodulilor de peste 3 cm, se pune prin scintigrafia hepatica cu globule rosii marcate radioactiv. Nu se efectueaza punctia biopsie hepatica dintr-un hemangiom datorita riscului mare de hemoragie intraabdominala.

Hemangiomul nu necesita tratament, doar urmarire ecografica la 6 luni-1 an pentru a urmari dimensiunile, iar in momentul in care este foarte mare, peste 10 cm, se impune rezectia chirurgicala. Dupa interventia chirurgicala pot apare dureri abdominale, balonari si bolboroseli in zona cicatricii, simptome care sunt datorate aderentelor ce se formeaza intre ansele intestinale si peritoneu dar nu apar la toti pacientii operati, nu afecteaza in nici un fel ficatul si se trateaza cu reglatori ai motilitatii intestinale (de exemplu Debridat) si absorbante de gaz (Espumisan, Sab-Simplex). Alte metode de tratament in cazul hemangioamelor mari: embolizare arteriala (injectarea in artera hepatica de substante ce suprima fluxul sangvin spre hemangiom) in caz de nerezecabiliate sau radioterapie tintita.

Nu toate hemangioamele cresc in dimensiuni si niciodata nu evolueaza la cancer!
 
 

Transplantul hepatic


Dezvoltarea tehnicilor de investigatie, recoltare si tratament pre si post transplant hepatic au facut ca aceasta metoda complexa de tratament sa fie singura eficienta pentru vindecarea pe termen lung in cazul unor boli grave cum ar fi ciroza hepatica decompensata, cancerul hepatic nerezecabil si insuficienta hepatica acuta.

Indicatiile principale pentru includerea pe lista de asteptare pentru transplant sunt:

    ciroza hepatica cu virus C
    boala hepatica alcoolica
    ciroza hepatica virus B
    ciroza hepatica de cauza necunoscuta (criptogenetica)
    ciroza biliara primitiva
    colangita sclerozanta primitiva
    hepatita autoimuna ajunsa in stadiul de ciroza
    insuficienta hepatica acuta
    cancerul hepatic
    atrezia biliara si boli metabolice, cum ar fi deficitul de alfa 1 antitripsina, patologie frecventa la copil



Datele din literatura de specialitate din SUA au relevat faptul ca supravietuirea la 1 an in cazul unui pacient cu ciroza decompensata si fara transplant este de 10% iar cu transplant creste la 85-90% iar supravietuirea la 5 ani pentru ciroza decompensata ce a beneficiat de transplant este de 75%.Astfel, reiese clar rolul major al acestei metode de tratament, ce impune conlucrarea in echipa a gastroenterologului, chirurgului si medicului de terapie intensiva, pe langa efortul depus pentru gasirea donorului si complianta posttransplant a pacientului (legata de medicatie, regim de viata si controalele periodice).

Factorul major in supravietuirea posttransplant il reprezinta gradul de afectare hepatica si asocierea cu alte boli prezente in momentul interventiei chirurgicale.

Una din problemele majore este reprezentata de momentul exact al efectuarii evaluarii premergatoare includerii de lista de asteptare pentru transplant.Anticiparea corecta a momentului aparitiei complicatiilor cirozei compensate (care nu reprezinta un candidat pentru transplant) cum ar fi hemoragia variceala sau grefarea unui cancer pe ficat se face prin controale periodice riguroase (endoscopie, ecografie, dozare alfafetoproteinei) la care pacientul are un rol covarsitor, prin constientizarea bolii sale si necesitatea compliantei la screening si tratament. In general, se pune in balanta riscul interventiei chirurgicale si prognosticul pacientului in caz ca nu ar beneficia de transplant. De exemplu, in cazul bolii hepatice alcoolice, cu markeri virali negativi si decompensarea cirozei, abstinenta pacientului va duce la recuperare spectaculoasa, fara a mai fi nevoie de transplant.La fel, ciroza cu virus B va beneficia actual de noile terapii antivirale (Lamivudina, Adefovir, Entecavir) pentru inhibarea inmultirii virusului si implicit, prelungirea intervalului de compensare a cirozei.
In schimb, daca pacientul are ciroza sever decompensata, cu multiple complicatii, transplantul nu mai este o optiune , riscul de deces in timpul sau imediat dupa chirurgie fiind foarte mare.

Astfel, indicatiile de transplant in cazul cirozei decompensate sunt reprezentate de prezenta:

1.icterului intens
2.coagularii proaste
3.ascitei refractare (rezistente la tratamentul diuretic uzual)
4.hemoragiilor variceale frecvente
5.encefalopatiei hepatice cronice

Actual, s-a elaborat de catre specialisti un scor bazat pe mai multe constante sangvine, in special pe cele de coagulare, numit MELD (de la denumirea in engleza pentru Model for End-stage Liver Disease); calcularea acestui scor orientand clinicianul spre includerea pacientului pe lista de asteptare pentru transplant, scurtand astfel timpul pana la chirurgie si deci, marind sansele pacientului de a beneficia de interventie.Desigur, exista si o serie de contraindicatii care se opun efectuarii transplantului hepatic in cazul unui pacient care, pe langa boala hepatica are si:

1.SIDA
2.cancer extrahepatic
3.colangiocarcinom (cancer al cailor biliare, extrem de agresiv si cu rata de reaparitie pe grefa foarte mare)
4.sepsis sever (infectie grava ce a cuprins intreg organismul)
5.consum activ de alcool sau droguri
6.boala de cord sau plamani severa
7.ciroza hepatica compensata, cu scor Child < 7
8.anomalii anatomice ce fac imposibil transplantul

Tehnici de transplant:

Exista 2 tehnici principale:

1.donorul este decedat, aflat in moarte cerebrala, frecvent prin accident soldat cu hemoragie cerebrala dar fara lezarea organelor interne. In special, dezechilibrele ionice si steatoza hepatica sunt factori ce prezic functionarea ulterioara deficitara a grefei. Se preleveaza ficatul cat mai repede posibil si se transporta catre centrul de transplant intr-o solutie speciala menita sa mentina oxigenarea sa normala.
La nivelul donorului se poate preleva intreagul organ sau se poate practica asa-numita tehnica de splitting, prin care ficatul este impartit in 2 , fiecare parte ajungand la 2 receptori (pacientii care primesc transplantul) diferiti. De obicei, segmentele mai mici sunt transplantate la copil iar partea mai mare, la adult. Aceasta divizare a ficatului se poate face si la centrul de transplant.

2.donorul este viu, de obicei un membru al familiei celui bolnav. Daca el consimte sa efectueze donarea, va fi mai intai supus unei baterii de teste menite sa evalueze compatibilitatea cu receptorul, functionarea buna a ficatului si lipsa altor boli grave: teste de sange uzuale, markeri virali, alfafetoproteina, antigenul carcinoembrionar, ecografie abdominala, radiografie pulmonara, CT abdominala pentru evaluarea normalitatii ficatului dar si pentru volumetrie- masurarea volumului glandei, astfel incat sa se traseze preoperator ce segmente hepatice se vor preleva, astfel incat sa se asigure functionarea la parametrii normali ale ambelor parti de ficat in postoperator. Astfel, daca donorul este mic si slab iar receptorul inalt si solid, sansele de transplant sunt mici datorita diferentelor de volum hepatic (receptorul are nevoie de mai mult ficat decat poate oferi donorul).

Medicatia posttransplant:

Are 2 faze: inductia (initierea tratamentului) si mentinerea (administrarea pe termen lung).
Medicamentele folosite sunt:Ciclosporina, Tacrolimus, Prednisonul, Azatiprina, CellCept, Sirolimus, etc. Fiind imunosupresoare (inhiba respingerea transplantului de catre organismul receptorului) au o serie de reactii adverse, de aceea vor fi atent monitorizate la nivel sangvin, insa beneficiul adus de ele este mult mai mare decat inconvenientele create.


Complicatiile postoperatorii imediate pot fi urmatoarele:

1.infectii cu bacterii, virusi (mai ales citomegalovirus, Epstein-Barr), fungi (ciuperci cum ar fi Candida, Aspergillus)
2.respiratorii: pneumonie dar si altele, mult mai grave, unele legate de boala hepatica de baza
3.insuficienta renala
4.cardiovasculare: hipertensiune, angina pectorala, tromboza arterei hepatice (mai frecventa la copil)
5.neurologice: accidente vasculare cerebrale, convulsii dar si mielinoza pontina, produsa prin scaderea dramatica a sodiului sangvin
6.sangvine: trombocite mici, tulburari severe de coagulare
7.diabet zaharat
8.non-functia primara a grefei: adica nefunctionarea ficatului transplantat
9.rejet acut: adica respingerea imediata, incepand cu prima saptamana, a grefei, tradusa prin cresteri ale transaminazelor si enzimelor de colestaza (GGT, FAL).Apare frecvent in primele 2 luni dupa transplant.Tratamentul consta in doze mari de corticoid sau imunosupresori.
10.recurenta precoce a infectiei cu virus C: frecventa hepatitei recurente cu virus C este mare si cu progresie rapida (cativa ani) la ciroza, astfel ca 1/3 pacientii care aveau initial hepatita recurenta blanda posttransplant au dezvoltat ciroza (datele American Association for the Study of the Liver). Apare frecvent in primul an dupa transplant.Se pare ca o viremie mare inainte de transplant, genotipul 1b, multiplele episoade de rejet si coinfectia cu citomegalovirus favorizeaza evolutia rapida la ciroza. Actual se efectueaza studii clinice privind tratamentul cu interferon pegilat si Ribavirina in cazul hepatitei recurente C posttransplant. S-a luat in discutie re-transplantul in cazul bolii hepatice severe derivate din aceasta hepatita recurenta si s-au obtinut rezultate bune in Statele Unite, dar cu mentiunea ca re-transplantul trebuie efectuat la un scor MELD mult mai mic decat in mod obisnuit.

Complicatiile tardive ce pot apare sunt:

1.hipertensiune arteriala
2.hiperlipidemia
3.diabetul zaharat
4.osteopenia cu fracturi spontane ale oaselor (fara traumatism), dar la scaderea dozelor de corticoid, administrarea de calciu, vitamina D, bifosfonati si mobilizare, pacientii isi recapata densitatea osoasa normala
5.cancere induse de imunosupresia prelungita, ce scade imunitatea organismului: cancere de sange la copii, cancer de prostata sau colon dupa 50 ani, cancer de san la femeia dupa 40 ani, de unde rezulta importanta controlului periodic, cu efectuarea analizelor specifice screeningului de organ
6.recurenta bolii de baza: hepatita cu virus C mai ales, dar si ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta primitiva reapar pe grefa, dar mai lent decat o face virusul C.

Cu toate neajunsurile determinate de greutatea gasirii unui donor, complexitatea interventiei chirurgicale, reactiile adverse ale tratamentului si complicatiile multiple precoce si tardive pe care le poate presupune transplantul hepatic, la ora actuala reprezinta singurul tratament cu sanse de vindecare a la long pentru majoritatea bolilor hepatice avansate.

Sensibilizarea populatiei cu privire la lipsa grava de donori reprezinta problema principala cu care se confrunta medicii din Romania, lista de asteptare pentru transplant, nu doar de ficat, ci si pentru inima sau rinichi, fiind imensa iar persoanele care-si dau acordul pentru prelevarea organelor post-mortem, extrem de putine.

 

Hepatita acuta virus C

 

Cel mai adesea, nu este perceputa, simptomele fiind fruste si este descoperita accidental.
Romania este o zona de mare endemie (hiperendemie) pentru virusul hepatitic C, sursele de infectie fiind bolnavii de hepatita acuta sau cronica C sau chiar cei cu ciroza hepatica sau cancer hepatic grefat pe infectia cu virus C, atunci cand aceste se inmulteste (se replica) energic.
Caile de transmitere ale infectiei sunt:
- cea mai frecventa este calea sangvina (parenterala), mai ales prin transfuzii de sange si alti produsi derivati din sange (cum ar fi plasma, factorii de coagulare) sau la cei care fac hemodializa, sufera interventii chirurgicale in care instrumentarul nu a fost corect sterilizat sau la cei ce utilizeaza droguri injectabile
- insa se mai poate transmite si pe cale sexuala, desi mult mai rar (riscul e mai mic decat pentru virusul hepatitic B sau HIV) sau perinatal, de la mama la nou-nascut, daca aceasta are viremie mare (cantitatea de virus din sange)
Astfel, exista grupe de populatie cu risc mare de a contacta virusul hepatitic C: pacientii cu boli de sange ce fac frecvent transfuzii, cei dependenti de hemodializa sau de medicamente injectabile (desi riscul acum e mult mai mic decat inainte de 1989), pacientii transplantati pentru ciroza cu virus C (exista riscul deloc neglijabil de a reapare infectia, mai ales prin reactivarea virusului care persista in unele celule sangvine, favorizata de imunosupresia posttransplant). De la momentul contactarii infectiei pana apar simptomele pot trece intre 6 saptamani pana la 6 luni, in medie aproximativ 2 luni, timp in care pacientul nu prezinta modificari clinice de obicei dar poate transmite mai departe infectia.
Debutul simptomelor poate fi cu dureri de articulatii sau eruptie pe piele sau stare de oboseala sau dureri abdominale, greturi, varsaturi, insa manifestarile sunt de regula trecute cu vederea, nefiind severe. Ulterior, poate apare icterul dar cel mai frecvent nu exista simptome, evolutia fiind cu precadere spre cronicizare, dar se poate si spre vindecare sau cu recaderi.
Transaminazele, daca sunt recoltate in diferite stadii ale evolutiei infectiei acute, pot fi normale sau crescute, evolutia valorilor lor fiind ondulanta.
In general, hepatita acuta cu virus C duce la hepatita cronica, prin persistenta infectiei, dar se poate si autolimita, ducand la vindecare (din pacate anticorpii antiVHC nu persista, deci nu confera imunitate toata viata cum se intampla la hepatita tip A, astfel ca reinfectia poate apare oricand) sau, rar, poate avea o evolutie fulminanta, grava- evolutia depinde de o serie de factori: de pacient (statusul imun, prezenta altor boli) si de virus (cantitatea de virus care s-a inoculat, poarta de intrare, genotipul virusului).
Diagnosticul serologic (anticorpii antiVHC) este posibil la aproximativ 3 luni de la infectare, adica atunci cand acesti anticorpi apar in sange. pana atunci, se poate doza ARN-ul viral din sange.
Profilaxia hepatitei acute cu virus C nu se poate face prin metode specifice, neexistand un vaccin asa cum exista pentru virusul B, ci doar evitandu-se contactul cu produse de sange contaminate.
Tratamentul hepatitei acute cu virus C se bazeaza pe hepatoprotectoare dar si pe administrarea interferonului alfa 2b, numeroase studii din SUA au demonstrat eficienta la grupe selectionate de pacienti (raspuns viral sustinut la 6 luni de terapie).
 
 

Alte boli virale hepatice

Pe langa virusurile hepatice- virusul hepatitic A, B, C, D, E si altele- care au tropism pentru ficat (actioneaza mai ales asupra acestui organ), se poate intampla, in anumite conditii, ca si alte virusuri sa determine si diferite grade de afectare la acest nivel.
Ne vom referi in cele ce urmeaza la problemele hepatice cauzate de virusul Epstein-Barr si de citomegalovirusul. Infectia cu virusul Epstein-Barr este relativ frecventa la copii, dar poate afecta si adultii, simptomele variind de la nimic pana la febra, umflarea ganglionilor (adenopatii) si faringita. Majoritatea pacientilor cu mononucleoza infectioasa prezinta si afectare hepatica, cel mai frecvent subclinica (adica nu apar simptome specifice, doar transaminazele si eventual bilirubina sunt moderat crescute - mai scazute decat in hepatita acuta A sau B).In aproximativ 1 luna, analizele revin la normal.Daca infectia apare la adult, atat simptomele mononucleozei cat si afectarea hepatica tind sa fie mai severe, uneori putandu-se ajunge chiar la insuficienta hepatica fulminanta (in special la cei cu imunitatea sever compromisa).
Majoritatea infectiilor sunt acute, foarte rar virusul persista, ducand la hepatita cronica tip granulomatos.
Diagnosticul afectarii hepatice in mononucleoza infectioasa se bazeaza pe:
- simptomele pacientului
- leucocitele crescute cu cresterea limfocitelor si monocitelor pe formula leucocitara (unii pot dezvolta trombocitopenie)
- determinarea anticorpilor antivirus Epstein-Barr (imunoglobulina M, ce apare in infectiile acute , persista mai multe luni, apoi apare Ig G, ce certifica infectia cronica)
- transaminaze moderat crescute, uneori bilirubina si enzimele de colestaza (GGT mai ales) discret marite
- excluderea altor infecti virale hepatice (VHA, VHB, VHC, VHD)
- aspecul ecografic nu poate pune diagnosticul specific (ficatul poate fi usor marit, la fel ca si splina, prezenta adenopatiilor in hilul hepatic)
- rar, este necesara chiar punctia biopsie hepatica pentru diagnosticul de certitudine

Tratamentul:
- nu exista tratament specific (Acyclovirul nu are efect asupra afectarii hepatice) doar trebuie tinut un regim si se pot adauga medicamente hepatoprotectoare tip Silimarina sau Essentiale
- in insuficienta hepatica fulminanta se indica transplantul hepatic
Infectia cu citomegalovirus persista mult timp dupa infectarea initiala, in stare latenta, cu reactivari provocate de scaderea statusului imun,de obicei.

In cazul infectiei congenitale cu citomegalovirus apare hepatita neonatala (a nou-nascutului) cu icter, hepatosplenomegalie (marirea ficatului si splinei), adenopatii, purpura trombocitopenica (leziuni ca niste vanatai pe piele produse prin scaderea numarului de trombocite) si afectare neurologica severa.

In cazul copiilor si adultilor fara probleme de imunitate, infectia poate sa nu fie observata, neaparand simptome sau se poate dezvolta cu simptomele mononucleozei infectioase. Afectarea hepatica apare in majoritatea cazurilor, dar este usoara, cu cresteri moderate ale transaminazelor, foarte rar evoluand la hepatita colestatica granulomatoasa.

In cazul celor imunocompromisi din diferite motive (boli hematologice, cancere, transplantatii de ficat sau rinichi, tratament cu imunosupresoare, infectie HIV), infectia afecteaza toate organele, ducand la hepatita severa sau chiar afectarea arborelui biliar intrahepatic asemanator leziunilor din colangita sclerozanta primitiva (vezi capitolul respectiv).

Diagnosticul se bazeaza pe:
- deetrminarea anticorpilor antiCMV sau chiar a viremiei in caz de reactivare a infectiei latente
- punctia biopsie hepatica in cazurile neclare (se evidentiaza celule specifice "in ochi de bufnita"
- excluderea cauzelor frecvente de afectare hepatica virala
Tratamentul nu este necesar la hepatita blanda. Terapia antivirala specifica (Gancyclovir) este indicata pentru imunodeprimati.
 
 

Ficatul si bolile cardiovasculare


Bolile cardiovasculare sunt extrem de frecvente in Romania iar o parte din ele sunt grave si trebuie sa le privim in ansamblu, deoarece duc la afectarea si a altor organe, cum ar fi tubul digestiv sau ficatul.
Astfel, insuficienta cardiaca dreapta, afectiune frecventa a inimii, produsa de o serie de boli cardiace, poate produce, atunci cand este severa:
1. ascita de cauza cardiaca (chiar in conditiile in care ficatul este sanatos dar poate apare si pe ficat bolnav)
2. hepatita hipoxica sau hepatomegalia de staza Hepatita hipoxica apare in toate bolile cardiace (dar si respiratorii sau septicemii) suficient de grave ca sa nu asigure un flux sangvin eficient la organe (deci si la ficat). Cu alte cuvinte, ficatul nu are suficient sange oxigenat, deci celulele sale vor incepe sa fie lezate. Desi termenul este de hepatita, nu exista inflamatie la nivel microscopic (-ita inseamna inflamatie in termeni medicali), insa analizele pot induce in eroare, deoarece transaminazele sunt extrem de mari (uneori pot ajunge si la 3000 UI/l).
Desigur, aceasta afectare hepatica apare in special la pacientii deja internati in sectiile de cardiologie, chiar in terapia intensiva cardiologica, cu afectiuni cardiace severe ce necesita monitorizare continua (insuficienta cardiaca severa, infarct miocardic extins, criza anginoasa grava, tulburari de ritm severe).
Trebuie exclusa la acesti pacienti in primul rand o hepatita acuta virala, dar si afectarea medicamentoasa, toxica sau autoimuna a ficatului, desi este putin probabil.
Un parametru biochimic care ne sugereaza ca afectarea este de origine cardiaca este LDH, cu valori foarte mari, mai mari decat ale transaminazelor. Mai apar, tot datorita hipoperfuziei hepatice, tulburari de coagulare, cresterea bilirubinei si chiar a creatininei, prin afectarea si a rinichilor, tot prin acelasi mecanism de hipoperfuzie (in cazurile severe afecteaza toate organele, ducand la insuficienta multipla de organe si sisteme cu deces).
Evolutia hepatitei hipoxice variaza, in functie de gravitatea si eficienta tratamentului cardiologic, de la recuperare in cateva zile pana la insuficienta hepatica fulminanta, mai ales daca pacientul avea o suferinta hepatica anterioara (hepatita cronica sau ciroza).
Tratamentul este reprezentat de sustinerea functiilor vitale si recuperare cardiologica.
 
 

Colangita sclerozanta primitiva


Apartine unui grup special de boli, de cauze diferite, care afecteaza caile biliare intrahepatice (din ficat) dar si extrahepatice (exterioare ficatului: canalul hepatic drept si stang, cel comun, cisticul precum si coledocul sau calea biliara principala) prin fibrozarea acestora, rezultand zone de ingustare pe traiectul lor (stenoze), ceea ce duce in final si la afectarea hepatocitelor, cu evolutie la ciroza(denumita ciroza biliara secundara) dar si la colangiocarcinom (cancer al cailor biliare) sau insuficienta hepatica.

Termenul de colangita sclerozanta primitiva defineste faptul ca aceasta afectiune nu este secundara unei cauze bine definite, in aparitia ei fiind suspicionati ca ar putea juca un rol diverse infectii, leziuni ischemice, toxine, factori imunologici, toate actionand pe un fond genetic predispozant.
Implicarea factorilor imuni este sustinuta si de asocierea destul de frecventa, dar neobligatorie, cu alte boli imunologice: rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn (aproximativ 80% din colangitele sclerozante primitive asociaza in evolutie la un moment dat una din bolile inflamatorii colonice dar invers procentul este mult mai mic), sarcoidoza, lupusul, celiachia, diabetul tip 1, anemia hemolitica autoimuna, etc.
Din studiile clinice, s-a remarcat faptul ca aceasta afectiune este mai frecventa la barbati, in jurul varstei de 40 de ani.
Afectarea cea mai frecventa este atat a cailor biliare intrahepatice (nu aceleasi care sunt lezate in ciroza biliara primitiva) cat si a celor extrahepatice si chiar a vezicii biliare, a caror pereti se ingroasa, apoi se fibrozeaza (cicatrizeaza) formand zone de stenoze cu dilatare intre ele.
Simptomele nu sunt caracteristice pentru colangita sclerozanta primitiva: icter (vezi simptome si semne) cu prurit (mancarimea pielii), dureri in dreapta, uneori perioade de febra si frisoane prin infectarea bilei din canalele stenozate. Ulterior, cand leziunile evolueaza la ciroza, apar toate modificarile caracteristice acesteia (vezi ciroza hepatica).
In principiu, atunci cand pacientul se prezinta la medic cu icter de cauza nedeterminata (se exclude ciroza, litiaza biliara, hepatitele, bolile pancreatice, cancerul hepatic sau colangiocarcinomul, ciroza biliara primitiva) si eventual are si o boala inflamatorie colonica, ne putem gandi la colangita sclerozanta primitiva sau secundara si sa recomandam investigatii specifice acestora.
Analizele de sange in colangita sclerozanta primitiva nu evidentiaza nimic specific. Apare bilirubina totala cu fractia directa crescuta, transaminaze marite, enzimele de colestaza (FAL, GGT) mari, leucocitoza in cazul infectarii cailor biliare iar pentru partea imunologica se pot doza IgM si IgG, care vor iesi mari,anticorpii ANCA ( pot fi +), ANA (pot fi +), anticardiolipin (pot fi +), AECA (pot fi +), AMA (-, excluzand partial ciroza biliara primitiva).
Punctia biopsie hepatica poate evidentia modificari specifice (leziunile cailor biliare intrahepatice mari, cu benzi de fibroza care la microscop au aspect de fibroza concentrica \"in foi de ceapa\") dar acestea sunt initial izolate in parenchimul hepatic care prezinta la randul lui zone de hepatita, ulterior si zone de fibroza, care progreseaza in final la aspectul cirotic de noduli inconjurati de benzi de fibroza. Punctia va pune diagnosticul doar in stadiile initiale ale bolii si doar daca este \"prinsa\" zona cu leziuni specifice, ulterior aspectul va fi de ciroza.
Diagnosticul colangitei sclerozante primitive este suspicionat astfel pe baza simptomelor, analizelor sangvine si aspectului punctiei bioptice hepatice si este asigurat de aspectul tipic al arborelui biliar la ERCP (vezi metode de diagnostic). prin injectarea substantei de contrast in caile biliare, acestea vor apare radiologic ca un \"arbore desfrunzit\" (multe din cai prezinta stenoza care nu pot fi depasite de substanta de contrast, ca urmare ele nu se opacifiaza si deci nu apar pe filmul radiologic). daca exista contraindicatii pentru efectuarea ERCP-ului, se poate inlocui cu colangioRM, metoda mai putin invaziva.
 
Desigur, se va face intr-un prim timp ecografia abdominala sau CT abdominal, pentru excluderea cauzelor de colangita sclerozanta secundara.

Complicatiile ce pot apare in evolutia bolii sunt:
1. prin stagnarea bilei in caile biliare si deversarea ei in duoden in cantitate mai mica decat este necesar (bila avand rol in absorbtia intestinala a lipidelor si vitaminelor liposolubile: A, D, E, K) apare in timp diareea tip steatoree si deficitele de vitamina A (rol in vederea nocturna), D (lipsa duce la osteoporoza), E, K (tulburari de coagulare).
2. stagnarea bilei in arborele biliar favorizeaza infectiile recidivante ale acestuia (angiocolite, traduse clinic prin dureri mari hipocondru drept, febra, frisoane, accentuarea icterului), dezvoltarea calculilor in vezica biliara sau coledoc, afectarea parenchimului hepatic cu evolutie la ciroza biliara secundara dar si grefarea colangiocarcinomului in zonele de stenoza.
Riscul de aparitie al colangiocarcinomului pe colangita sclerozanta primitiva este de aproximativ 35% si poate fi suspicionat atunci cand un pacient cu colangita scade in greutate mult, fara justificare. De obicei, cancerul se localizeaza la unirea canalelor hepatice drept si stang in canalul hepatic comun, sediu ce poarta numele de tumora Klatskin (dar se poate localiza si pe caile biliare intrahepatice sau coledoc). Pentru depistarea precoce se dozeaza periodic la acesti pacienti markerul tumoral CA 19-9 (atunci cand are valori crescute > 100 ui/ml suspiciunea de colangiocarcinom este mare) si se compara aspectul ERCP in timp (se poate preleva si celule din interiorul caii biliare cu ajutorul unei periute de citologie).
In medie, speranta de viata de la diagnostic este de 12 ani, mai mare in cazul colangitei sclerozante primitive asociata cu o boala inflamatorie colonica. In cazul dezvoltarii colangiocarcinomului, timpul de supravietuire se reduce la aproximativ 5 luni, acest cancer fiind extrem de invaziv.
3. grefarea hepatocarcinomului, mult mai rar decat a colangiocarcinomului si cu speranta de viata mai mare, fiind un tip special de cancer hepatic (fibrolamelar)
4. in cazul colangitei ce asociaza o boala inflamatorie colonica, aceasta din urma va fi influentata de colangita, riscul de aparitie al cancerului colonic fiind destul de mare (chiar si dupa efectuarea transplantului hepatic pt colangita, de unde rezulta implicarea autoimunitatii in aceste boli).
5. in cazul afectarii canalului pancreatic principal (Wirsung), acesta poate prezenta stenoze si dilatari succesive, dar functiile sale sunt relativ bine conservate.
Tratamentul colangitei sclerozante primitive include:
1. transplantul hepatic- singura metoda de vindecare a bolii hepatice. Este indicat, ca si in cazul cirozei biliare primitive, atunci cand boala hepatica este avansata, cand pacientul prezinta prurit rezistent la orice medicatie, cand are osteoporoza severa sau cand exista stricturi ce nu se pot dilata endoscopic. Exista si in acesta boala riscul recurentei colangitei pe grefa (adica reaparitia bolii pe ficatul transplantat), dar prognosticul la 5 ani este incurajator: 75-100% supravietuire.
2. medicamentatie- Ursofalk pentru reducerea icterului si a pruritului, in doza mai mare decat pentru ciroza biliara primitiva, de 25-30 mg/kg corp/zi; Colestiramina sau Rifampicina pentru prurit; antibiotic (Ciprofloxacina) mai ales cand urmeaza a se efectua manevre endoscopice pe caile biliare; suplimentarea deficitului vitaminic
3. ERCP- se pot dilata stenozele stranse (dominante) si care sunt accesibile prin aceasta metoda. Asocierea Ursofalkului cu dilatari endoscopice repetate, se pare ca are efect benefic pe supravietuire, lungind timpul de asteptare pe lista de transplant. Daca stenoza nu este accesibila prin abord endoscopic, se poate dilata radiologic
4. chirurgical- in cazul stenozelor stranse inaccesibile endoscopic sau cand nu este posibila efectuarea ERCP.
Exista si asocieri tip overlap intre ciroza biliara primitiva, colangita scelrozanta primitiva si hepatita autoimuna, cu dificultati de diagnostic si tratament.

 

Ciroza biliara primitiva

Aceasta afectiune, impreuna cu colangita sclerozanta primitiva face parte dintr-un grup special de boli hepatice ce evolueaza cu colestaza, adica cresterea bilirubinei si a enzimelor specifice (FAL si GGT), mecanismul lor de aparitie fiind autoimun.
Ciroza biliara primitiva este predilecta la femei, in jurul varstei de 50 de ani iar caracteristica ei este aparitia colestazei prin afectare imuna doar a cailor biliare intrahepatice (colestaza intrahepatica), caile biliare mari fiind normale.

Cauzele ce duc la dezvoltarea acestei boli nu sunt pe deplin lamurite, fiind incriminati o serie de factori (infectii bacteriene sau virale, toxice hepatice sau dezechilibre endocrinologice). Desigur, ca orice boala autoimuna, fondul genetic predispozant este hotarator. \ Trebuie retinut ca ciroza biliara primitiva reprezinta de fapt doar stadiul avansat al bolii hepatice colestatice, initial sunt afectate prin inflamatie caile biliare mici din ficat, stadiu denumit colangita distructiva supurativa cronica, ulterior aceste cai dispar, cu dezvoltarea leziunilor la nivelul hepatocitelor (celulele hepatice) tip hepatita, leziuni ce progreseaza prin fibroza extensiva, ajungandu-se in stadiul IV histologic de ciroza biliara primitiva.
Deoarece sunt lezate in primul rand caile biliare, ajungandu-se in cele din urma la ciroza, afectiunea poarta numele de ciroza biliara. Primitiva inseamna ca factorii ce au determinat boala sunt necunoscuti. Exista si ciroza biliara secundara, adica afectarea hepatica prin lezarea cailor biliare s-a produs secundar unei stenoze de coledoc, de exemplu.
Deoarece caile mici biliare intrahepatice sunt distruse de reactia autoimuna, bila se acumuleaza in ficat, determinand marirea acestuia (hepatomegalie verde) si trece si in sange, ajungand din torentul circulator in anumite celule ale pielii, de unde coloratia galbena a tegumentului dar si a mucoaselor precum si senzatia de mancarime intensa.
Simptomele de debut ale bolii sunt de obicei slabe, de multe ori nefiind bagate in seama sau sunt trecute cu vederea. Din pacate, daca boala este diagnosticata in stadiul de ciroza, tratamentul si evolutia va fi ca la orice ciroza. Insa daca este diagnosticata in stadiul histologic de colangita sau hepatita, cu tratament adecvat se prelungeste intervalul pana se ajunge la ciroza.
De aceea, trebuie sa fim atenti la orice modificare a starii noastre de sanatate si sa ne prezentam la medic atunci cand observam ca avem simptome care persista si nu putem gasi cauza lor.
Destul de caracteristic cirozei biliare primitive la debut este pruritul (mancarimea de piele) care apare frecvent cu mult timp inainte sa se dezvolte icterul (coloratia in galben). Pacientii se plang si de simptome specifice unei suferinte hepatice: oboseala, jena in dreapta.
Ulterior, deoarece bila necesara absorbtiei grasimilor nu mai ajunge in intestin asa cum este normal, lipidele sangvine au nivele crescute si se depun in diferite organe: colesterolul poate ajunge la valori de peste 1000 mg%, depunandu-se pe pleoapa superioara a ochiului, la marginea irisului (o mica acumulare galbena de grasime), la nivelul articulatiilor sau a nervilor precum si in sange, ducand la cresterea vascozitatii acestuia.
Tot datorita lipsei bilei in intestin, nu se absorb nici vitaminele liposolubile (adica cele care au nevoie de saruri biliare pentru a se putea absorbi): A, D, E si K, astfel aparand afectarea oaselor sau a coagularii (inchegarea sangelui).
Nefiind absorbite din intestin in sange, lipidele din alimentatie sunt eliminate din corp prin fecale, sub forma de diaree tip steatoree, adica scaune chitoase, cu picaturi de grasime vizibile.
Fiind o boala autoimuna, ciroza biliara primitiva asociaza numeroase alte afectiuni prin acelasi mecanism imun, boli care pot apare anterior cirozei sau dupa aceasta: insuficienta pancreatica, boli de piele (sclerodermia, lupusul, polimiozita), poliartrita reumatoida, boli de tiroida (tiroidita autoimuna), afcetari renale, celiachia, rectocolita, anemia Biermer sau hemolitica.
Analizele ce pot orienta diagnosticul spre ciroza biliara primitiva sunt:
1.de sange
- dozarea anticorpilor specifici, denumiti anticorpi anti mitocondriali AMA. Exista 9 tipuri de anticorpi AMA, de la 1 la 9, tipul 2 fiind caracteristic cirozei biliare primitive. AMA nu determina leziunile cailor biliare, ci este doar rezultatul reactiilor autoimune, un marker care ne certifica faptul ca exista aceste tulburari de imunitate
- gama globulinele sunt marite iar din acestea Ig M are titru mare
- bilirubina totala si directa crescute (in stadiile finale ale bolii ajung si la 40 mg%), FAL si GGT marite, colesterolul crescut iar apoi, in stadiul de ciroza sever decompensata scazut, cand apare si citoliza hepatica (TGP, TGO) severa si albumina scazuta
2.imagistic
- ecografia abdominala exclude alta cauza de colestaza (litiaza biliara, obstacol pe coledoc)
- ERCP (vezi metode de investigatie) atunci cand AMA sunt negativi, pentru excluderea colangitei sclerozante primitive, deoarece exista o forma speciala de ciroza biliara primitiva in care AMA nu apar
3.histologic
- punctia biopsie hepatica, care va evidentia in stadiile de debut colangita (leziunile nu sunt uniform distribuite in ficat) iar in stadiul de ciroza modificarile obisnuite din orice ciroza.
Din punct de vedere al anticorpilor evidentiati in aceasta boala, exista 3 tipuri serologice de ciroza biliara primitiva:
1.ciroza clasica, cu AMA pozitivi, ce reprezinta majoritatea cazurilor
2.ciroza cu AMA negativi dar in care se gasesc alti anticorpi, cum ar fi ANA (antinucleari) sau ASMA (antifibramusculara neteda)
3.sindromul overlap (de suprapunere) intre ciroza biliara primitiva si hepatita autoimuna, in care gasim simptome, trasaturi biochimice si serologice din ambele afectiuni
Tratamentul se adreseaza simptomelor si reactiilor imune.
Simptomele care necesita ingrijire medicamentoasa sunt: pruritul, diareea steatoree, deficitele de vitamine liposolubile, colesterolul extrem de crescut.
Pentru diminuarea pruritului se foloseste:
- Acidul ursodeoxicolic (Ursofalk)+ alcool mentolat in aplicatii locale, medicamentele cele mai utilizate in Romania. Acidul urosdeoxicolic este denumit astfel deoarece se extrage din bila de urs polar si are multiple actiuni benefice: protejeaza hepatocitele, indeparteaza acizii biliari toxici si diminueaza reactiile imune. Se administreaza in doze de 10-15 mg/kg corp/zi, de preferinta seara, pentru o absorbtie maxima. Reactiile adverse cele mai frecvente sunt greata si diareea.Nu are efect in icterul produs printr-un obstacol pe coledoc.
- Colestiramina nu exista in Romania. Este o rasina care leaga (cheleaza) sarurile biliare la nivel intestinal. Este eficienta si in refluxul biliar duodeno-gastric.
- Rifampicina
- Fenobarbitalul
- Naloxona, Naltrexona, Nalmefen- antagonisti opioidergici eficienti dar neutilizati la noi in tara
Pentru steatoree se indica dieta saraca in lipide plus adaus de enzime pancreatice (Kreon) in cazul instalarii insuficienteti pancreatice.
Hipovitaminozele se trateaza prin adaus de viatmina D+ calciu, etc.
Daca hipercolesterolemia depaseste 1000 mg% sau depunerile din organe sunt dureroase, se indica plasmafereza.
Pentru diminuarea reactiilor autoimune, se folosesc:
- Ursofalkul
- Azatioprina sau Budesonidul (derivat cortizonic), indicate atunci cand acidul ursodeoxicolic nu este eficient
In cazul pruritului rezistent la orice tratament, a osteoporozei severe sau a insuficientei hepatice din cadrul cirozei, indicatia este de transplant hepatic (momentul optim al transplantului trebuie bine cantarit astfel incat sa se suporte bine interventia chirurgicala iar supravietuirea dupa sa fie maxima).Fiind boala autoimuna, exista riscul reaparitiei afectiunii pe grefa hepatica.

 

Hepatita autoimuna

 

Hepatitele cronice, definite ca prezenta unor modificari specifice hepatice ce se mentin peste 6 luni, chiar daca simptomele si analizele variaza de la normal la patologic, sunt determinate de o serie de factori. Cei mai frecventi si cunoscuti sunt virusii hepatitici B si C precum si asocierile lor (B+D, B+C, B+D+C). Insa afectare hepatica tip hepatita cronica determina si unele medicamente luate timp indelungat, unele defecte de metabolism (alfa1 anti tripsina, cupru, fier) sau atacul autoimun asupra celulelor hepatice din hepatitele autoimune. Unele hepatite cronice chiar nu-si gasesc cauza, numindu-se de aceea criptogenetice. Hepatitele autoimune afecteaza in general femeile tinere, la varsta fertila si apar probabil datorita actiunii unor factori precipitanti (virusi hepatitici ce duc la hepatita acuta, infectii bacteriene, medicamente, toxice) pe un fond predispus genetic, ducand la dezvoltarea in final a unui raspuns imun exagerat si indreptat contra celulelor proprii (hepatice in special).
Depinzand de o serie de constante aleatorii, este dificil de prezis in cadrul populatiei generale cine va face hepatita autoimuna, deci cum sa prevenim aceasta boala. Atunci cand in familie exista persoane cu afectiuni autoimune, nu neaparat hepatice, riscul de a face o astfel de boala creste.
Simptomele de debut sunt de obicei extrem de vagi, eventual se resimte oboseala care e pusa de obicei pe seama stressului. Rar hepatita autoimuna debuteaza direct cu insuficienta hepatica fulminanta, dar atunci si prognosticul este grav.
Ulterior, pacienta se plange de lipsa poftei de mancare, oboseala, lipsa ciclului (amenoree), aceasta triada fiind cea mai frecvent observata ca simptomatologie. Mai pot apare dureri abdominale prin marirea ficatului, subferbrilitate, diaree, coloratia galbena a tegumentelor si sclerei ochilor (icter) si mai ales- fiind cele care orienteaza diagnosticul- artralgii (dureri articulare) si mialgii (dureri musculare).
Fiind o boala autoimuna, autoanticorpii (imunoglobuline indreptate contra unor celule proprii) sunt indreptati in principal contra hepatocitelor, dar si a altor celule din corp, pacienta dezvoltand o seire de afectiuni autoimune asociate (nu e obligatoriu, dar cand apar, sunt sugestive pentru hepatita autoimuna, altfel simptomele nu sunt caracteristice si diagnosticul nu va fi pus prea usor si repede). Cele mai frecvente manifestari autoimune asociate hepatitei autoimune sunt artralgiile si artritele (umflarea articulatiilor mari dar si mici) sau aparitia pe corp a unei eruptii tip bubite rosii sau tip acnee. Alte manifestari care pot apare: vitiligo, boala Basedow (hipertiroidie), celiachie, tiroidita autoimuna, crioglobulinemie esentiala, glomerulonefrita prin depunerea anticorpilor la nivel renal, etc.
In momentul in care se suspicioneaza o hepatita autoimuna, pe langa analizele uzuale hepatice, vor trebui efectuate o serie de teste sangvine care sa evidentieze prezenta autoanticorpilor dar si sa infirme alte boli hepatice (cele din definitie).
Astfel, se vor determina nivelul gamaglobulinelor, a Ig G, a anticorpilor ANA, ASMA, LKM, SLA, eventual si a altora mai putin frecventi, plus a AMA (anticorpii antimitocondriali), AgHBs, anticorpilor antiVHC, anticorpilor antiVHA, anti virus Epstein-Barr, Herpes simplex, Citomegalovirus precum si nivelul sangvin al ceruloplasminei, alfa 1 anti tripsinei, sideremiei, feritinemiei.
Punctia biopsie hepatica este obligatorie, aspectul caracteristic fiind cel de hepatita periportala.
In strainatate se face inclusiv profilul genetic tip HLA al pacientei, in hepatita autoimuna dominand HLA-B8 DR3 si DR4.
Sunt necesare toata aceasta gama de analzie deoarece diagnosticul se face pe criterii de scorificare ce includ valoarea FAL, TGO, Ig G, titrul anticorpilor ANA sau ASMA sau LKM, prezenta sau absenta anticorpilor AMA (caracteristici cirozei biliare primitive), prezenta sau absenta markerilor virali, al consumului de alcool sau medicamentelor, aspectul biopsiei hepatice, prezenta sau absenta altor afectiuni autoimune, tipul HLA . Fiecare din aceste constante primeste in functie de valoarea ei puncte care se aduna sau se scad din total, astfel ca daca scorul diagnostic este de peste 15, atunci diagnosticul este definit. Daca valoarea sa se situeaza intre 10 si 15, atunci probabil este vorba de o hepatita autoimuna si se va urmari evolutia sub tratamentul cortizonic pentru a putea spune exact daca acesta este diagnosticul.
In functie de autoanticorpii prezenti, exista mai multe tipuri de hepatita autoimuna, prescurtata HAI:
1. HAI tip 1, in care predomina prezenta autoanticorpilor tip ANA (antinucleari) iar pacientele afectate de aceasta boala sunt fie tinere, fie mai varstnice (dupa 40 de ani). Din bolile autoimune ce se pot asocia amintim rectocolita ulcero-hemoragica, care la randul ei se poate asocia si cu o alta afectiune hepatica autoimuna denumita colangita sclerozanta primitiva, ce afecteaza caile biliare intrahepatice, nu specific celulele hepatice. Deci in cazul in care avem rectocolita si dezvoltam o afectare hepatica, va trebui facut diagnosticul diferential intre colangita sclerozanta primitiva (care se trateaza intr-un fel) si hepatita autoimuna (care se trateaza in cu totul alt mod).Evolutia acestei hepatite nu este foarte buna, chiar sub tratament, aproape 50% din cazuri evolueaza in cativa ani la ciroza.
2. HAI tip 2, in care predomina LKM 1, dupa denumirea in engleza liver-kidney microsomal, ce apare fie la copil, fie la femeia tanara si se asociaza mai ales cu afectiuni autoimune de tiroida sau cu diabetul zaharat tip 1 (insulino-dependent). Dezvoltandu-se la varste tinere, agresiunea anticorpilor e mult mai mare si asftel prognosticul este mai prost, cu evolutia la ciroza in aproape 80% din cazuri in 3-4 ani.
3.HAI tip 3, in care predomina SLA (contra unor componente ale celulei hepatice numite citokeratine) si in care evolutia este nespecifica.
Inafara acestor tipuri clasice de hepatita autoimuna, trebuie mentionate sindroamele overlap (de suprapunere) ceea ce inseamna ca mai multe din bolile hepatice cu determinism autoimun se pot regasi simultan, succesiv sau, cel mai adesea, sa predomine una din afectiuni dar cu prezenta si unor trasaturi din altele, la un anumit pacient, de fapt pacienta. Frecvent, simptomele si analizele de sange sunt mixte ca si determinarea autoanticorpilor.
Hepatitele autoimune se pot combina cu: ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta primitiva, hepatita cronica C si chiar cu steatohepatita non-alcoolica.
Desigur, in astfel de cazuri complexe, insusi diagnosticul este dificil de pus, insa se intampina dificultati si in ceea ce priveste tratamentul si prognosticul acestei grupe speciale de pacienti.
Tratamentul in cazul hepatitei autoimune, indiferent de tipul ei serologic (tipul de autoanticorpi)se bazeaza in principal pe corticoterapie, in cazurile resistente sau care dezvolta reactii adverse majore la cortizon trecandu-se pe imunosupresoare.
Doza de corticoid se ajusteaza in functie de profilul pacientului: femeie gravida sau din contra, aflata la menopauza, deci cu osteoporoza prezenta sau cu risc de dezvoltare a acesteia, obeza, hipertensiva sau cu toate liniile sangvine scazute (anemie, leucopenie, trombocitopenie). Desigur, pacienta se monitorizeaza frecvent pentru a se evalua eficienta tratamentului precum si eventualele reactii adverse, ce pot fi combatute, mai ales ca durata tratamentului este mare(se ajunge si la 2-3 ani).
Eficienta tratamentului se bazeaza pe negativarea simptomelor, revenirea la normal a transaminazelor, a Ig G, scaderea marcata a afectarii hepatice la repetarea biopsiei hepatice.Astfel, putem obtine raspuns complet (cazul ideal), raspuns partial sau sa nu obtinem raspuns. In ultimele 2 cazuri, fie se adauga la cortizon un imunosupresor de tipul Azatioprinei, fie se inlociueste corticoidul cu alte imunosupresoare (Ciclosporina, Tacrolimus, Cell Cept, etc).
De obicei, aproximativ 90% paciente dezvolta raspuns complet dupa 3 ani de tratament, insa aproape jumatate din ele fac recidiva la un interval mediu de 6 luni de la oprirea completa a tratamentului, cu reaparitia simptomelor, cresterea markerilor biochimici si reaparitia afectarii histopatologice caracteristice.
Atunci cand ciroza dezvoltata pe hepatita autoimuna devine decompensata, se poate indica transplantul hepatic, cu supravietuire buna dupa acesta, dar, datorita imunosupresiei post transplant si fondului genetic al pacientei, poate reapare hepatita autoimuna pe grefa, desi nu foarte frecvent, dar exista acest risc.
Hepatita autoimuna reprezinta o entitate relativ nou descrisa, cu multiple dificultati legate de diagnostic si tratament, atat prin boala in sine cat si prin imunosupresia necesara timp indelungat.
Stiri de ultima ora: La ultimul congres al Societatii Americane de gastroenterologie din 2007 s-a discutat despre factorii ce predispun la aparitia cancerului hepatic in cadrul hepatitei autominue, concluzia specialistilor fiind aceea ca neoplasmul hepatic apare rar pe hepatita autoimuna, fiind favorizat de asocierea cu virusii hepatitici, evolutia hepatitei la ciroza de multi ani, rezistenta la tratament sau administrarea imunosupresoarelor tip Azatioprina peste 3 ani, insa sunt necesare studii mai largi pentru confirmarea datelor.
 
 

 

Hepatita cu virus A

 

Intotdeauna virusul hepatitic A determina doar hepatita acuta (se vindeca in 2-3 luni), niciodata nu va evolua la hepatita cronica iar odata facuta acest tip de hepatita avem protectie imuna pentru tot restul vietii , adica nu vom mai face niciodata boala.

Reprezinta o infectie generala a organismului cu acest virus hepatitic, dar afectarea este predominant hepatica. Romania este zona endemica (frecventa e mare) pentru hepatita acuta A, majoritatea persoanelor contactand la un moment dat in viata (de regula in copilarie) infectia. Mainile murdare, alimentele si apa contaminate reprezinta principalele surse de infectie. Nu se transmite prin sange, injectii, operatii.

Virusul se inmulteste in celulele hepatice dar nu le lezeaza astfel ca, dupa eliminarea lui, ficatul nu ramane cu leziuni permanente.Simptomele apar la aproximativ 3-4 saptamani de la infectie si difera de la persoana la persoana. Cel mai frecvent manifestarile mimeaza o gripa, cu febra, dureri de cap, scurgeri din nas, dureri de muschi. Altii se plang de greturi, varsaturi, diaree, dureri abdominale sau oboseala foarte mare, ameteli, tendinta de a dormi ziua foarte mult. Uneori debuteaza cu bubite multe aparute pe piele sau cu dureri de articulatii.

Ulterior se dezvolta icterul (vezi semne si simptome) iar simptomele initiale se mai atenueaza.

Dupa 2-3 saptamani incepe regresia icterului , perioada de convalescenta fiind de aproximativ 1-3 luni.

Fiind o boala contagioasa (se transmite cu usurinta de la persoana la persoana) si avand posibilitatea de a se complica uneori, trebuie mers la medic de la primele simptome. Hepatita acuta cu virus hepatitic A se trateaza in sectia de Boli Infectioase!

Diagnosticul se stabileste usor prin:
  • Determinarea virusului A in sange (anticorpi anti virus)
     
  • Modificarile testelor biologice:
    1. Leucocite scazute (ca in orice infectie virala)
       
    2. VSH scazut, albumina scazuta, gamaglobulinele crescute
       
    3. Testul Tymol crescut
       
    4. Transaminazele hepatice foarte crescute (in jur de 1000 si chiar peste)

     
  • Excluderea infectiei cu virus hepatitic B sau C, deoarece si acestia determina hepatita acuta

Tratamentul consta in:

  • Repaus la pat
     
  • Regim cu excluderea alcoolului, condimentelor iuti, prajelilor, dulciurilor concentrate
     
  • Vitamina B1 si B6 administrate timp scurt

Prevenirea infectarii cu virus (profilaxia):

  • Daca un membru al familiei a facut hepatita iar ceilalti nu, acestia trebuie sa primeasca imunoglobuline
     
  • Daca este vorba de un contact intamplator (copiii la scoala, medicii, calatorii in zonele endemice) se va administra vaccin
     
  • Daca e vorba de un pacient diagnosticat cu hepatita cronica cu virus B sau C sau chiar cu ciroza cu acesti virusi si nu a avut inca hepatita acuta tip A, trebuie imunizat pentru a preveni formele grave de hepatita ce pot fi chiar fatale

 

Litiaza biliara - pietrele la fiere

 

De obicei apare la femeie, dupa 50 ani (dupa menopauza nu mai exista protectia conferita de estrogeni), cu colesterolul sau trigliceridele sangvine marite.

Este favorizata de sarcina (datorita modificarilor hormonale bila stagneaza in vezica biliara), diabet zaharat, ciroza hepatica, unele boli de sange (talasemiile), chiar unele medicamente.

Mai rar apare la scadere rapida in greutate, hranire intravenoasa sau rezectii (extirpari) intestinale.

Pietrele se numesc calculi, au diferite forme , culori si dimensiuni (de la mm la cativa cm). Poate exista doar un singur calcul, mai multi sau chiar pot fi atat de multi incat sa umple in totalitate vezica biliara. Majoritatea calculilor sunt alcatuiti din colesterol, bilirubina si calciu, in invelisuri succesive unele peste celelalte. Unii calculi sunt formati exclusiv din colesterol iar altii (din bolile de sange) sunt pigmentati in negru.

Odata cu aparitia calculilor exista modificari si la nivelul peretelui vezicii biliare, care fie devine marit, fie se micsoareaza, ajungand chiar sa se muleze pe acesti calculi. Cand peretele vezicii este calcificat complet aceasta poarta numele de vezica de portelan si are un mare risc de cancerizare!Majoritatea calculilor nu determina simptome astfel ca sunt diagnosticati intamplator, cu ocazia unei ecografii de rutina sau efectuate pentru alta problema medicala.

Simptomele cele mai frecvente sunt colicile biliare care pot fi produse atat de incercarea calculilor de a migra afara din vezica pe caile biliare cat si de noroiul biliar sau chiar de tulburari ale miscarii peretelui vezicii. De aceea uneori se scoate vezica biliara si se constata ca aceasta nu contine calculi sau noroi desi pacientul avea crize biliare.

Colica biliara tipica apare dupa consum de alimente grase (galbenus de ou, maioneze, uleiuri, prajeli, dulciuri concentrate) ca o durere intensa in zona ficatului sau in capul pieptului, merge in spate, in omoplat sau umarul drept, dureaza mai mult de un sfert de ora si determina pacientul sa stea imobil intr-o anumita pozitie in care-l doare mai putin. Pe durata crizei poate apare febra, greata sau varsaturile cu bila. Niciodata nu apare sangerarea digestiva. Dupa administrarea de antalgice (Piafen, Algicalmin) si antispastice (No-spa, Scobutil) colica cedeaza de obicei in cateva ore (durata unei colici biliare variaza intre 30 minute si 4-6 ore. Peste 48 ore inseamna o litiaza biliara complicata cu colecistita acuta sau angicolita). Daca nu, se poate sa fie deja vorba despre o litiaza biliara complicata si trebuie sa mergem de urgenta la spital!

Diagnosticul este usor, la ecografia abdominala vizualizandu-se calculii si modificarile peretelui vezicii, dar nu se poate spune din ce anume sunt formati calculii. Uneori, prezenta calculilor in colecist trebuie diferentiata de polipii de perete ai vezicii biliare (polipi colesterolici) si acest lucru se face prin mobilizarea pacientului: calculii, nefiind atasati de perete, sunt mobili in interiorul vezicii, pe cand polipii raman in aceeasi pozitie. Radiografia abdominala pe gol (radiografia abdomenului facuta in acealasi mod ca cea pulmonara) poate spune ce calculi contin calciu deoarece acestia vor apare ca zone albe pe radiografie (la fel cum apar vertebrele sau coastele).

Metodele vechi cum ar fi colecistografia orala sau cu substanta de contrast injectata intravenos au fost inlocuite azi de scintigrafia biliara, tomografia sau colangio RMN-ul ca metode mai sofisticate ce pot fi utilizate in anumite situatii. De obicei ecografia abdominala e suficienta pentru a pune diagnosticul de litiaza biliara.

Complicatiile ce pot surveni in evolutia bolii:
  • migrarea calculului in calea biliara principala cu aparitia febrei, frisoanelor si a icterului. Reprezinta o urgenta medicala!
     
  • uneori calculul e mai mare si se intepeneste la nivelul canalului vezicii biliare (cistic) ducand la marirea acesteia-hidrops vezicular
     
  • colecistita acuta prin infectarea hidropsului duce la aparitia unei crize dureroase ce tine peste 30 minute, nu trece cu calmantele obisnuite, apare icterul si leucocitele crescute. Reprezinta o urgenta medicala!
     
  • daca calculul e mic, poate strabate toata calea biliara principala si sa ajunga pana la deschiderea canalului pancreatic in duoden, ducand la puseu de pancreatita cu durere ce merge spre stanga abdomenului si cresterea amilazelor sangvine. Reprezinta o urgenta medicala!
     
  • uneori se calcifica intreg peretele vezicii- vezica de portelan ,fapt ce favorizeaza aparitia cancerului de vezica biliara
\

Tratamentul:

  • uneori, cand calculi sunt mici si formati doar din colesterol (deci invizibili pe radiografia abdominala pe gol) iar pacientul doreste amanarea operatiei se poate administra acid ursodeoxicolic ce dizolva calculii.

    Dar dupa intreruperea tratamentului (care este si scump), calculi reapar. Singura solutie terapeutica ce vindeca complet boala ramane interventia chirurgicala de extragere a vezicii biliare litiazice manevra denumita colecistectomie. In trecut s-a incercat doar extractia pietrelor din vezica, dar s-a obervat ca aceasta metoda (colecistendeza) nu este eficienta, calculii refacandu-se rapid.

    Este indicata intotdeauna cand a aparut prima criza colicativa deoarece inseamna ca vor mai fi si altele si exista deja riscul aparitiei complicatiilor la una din crize. De asemenea ,vezica de portelan trebuie scoasa datorita riscului de cancerizare. De obicei se poate realiza laparoscopic, ceea ce are ca avantaje cicatrice postoperatorie minima, timp scurt de spitalizare (3-5 zile) cu recuperare rapida. Daca pacientul este obez sau se opereaza cand exista deja o complicatie, interventia va fi clasica

Sindromul postcolecistectomie - inseamna ca dupa operatia de colecist raman sau reapar dupa un timp aceleasi dureri care erau puse inainte pe seama calculilor. Acest lucru poate apare din mai multe motive:

  • fie a ramas dupa operatie o tulburare functionala la nivelul cailor biliare
     
  • fie s-a declansat o patologie functionala digestiva gen boala de reflux sau intestin iritabil
     
  • fie au aparut alte boli gastrointestinale (de pancreas, de cai biliare) ce produc aceasta durere
    Desigur, pentru a vedea care este cauza exacta trebuie facute investigatii mai complexe decat ecografia abdominala

Stiri de ultima ora: Actual se incearca dezvoltarea unor noi tehnici pentru operatia de scoatere a vezicii biliare (colecistectomie) astfel incat durata spitalizarii si durerea postoperatorie sa fie minime. Societatea Americana de Gastroenterologie si Chirurgie Endoscopica a publicat in 2008 rezultatele folosirii unor tehnici inovatoare pentru colecistectomie: extirparea vezicii biliare pe gura (procedeul NOTES) sau pe cale transvaginala, concluzia studiului fiind aceea ca folosirea unei cai de abord naturale (digestiva sau vaginala) se asociaza cu un numar redus de reactii adverse. Procedurile sunt insa inca in faza experimentala.

 

Diskinezia biliara - fierea lenesa

 

Acest termen inglobeaza tulburarile functionale de motilitate (miscare)ce afecteaza vezica si caile biliare, fara a exista calculi sau boli organice.

Simptomele sunt nespecifice, de obicei dispeptice (greata,gust amar in gura, varsaturi, balonare) sau dureroase (jena in dreapta sub coaste, prin gaze-nu doare ficatul!), fara a avea intensitatea din colica biliara. E posibil ca uneori sa simtim durere in dreapta la miscari, dar nu vezica biliara e responsabila de acest lucru, ci fie gazele din unghiul hepatic al colonului, fie o nevralgie intercostala localizata la acel nivel. Se pare ca durerile de cap (migrenele) nu sunt provocate de deversarea lenta a bilei in duoden, asa cum se credea.Ecografia abdominala nu deceleaza pietre in vezica biliara iar endoscopia digestiva superioara exclude apartenenta simptomelor la o patologie de tub digestiv.

Tratamentul consta in :

1.regim igieno-dietetic pentru vezica biliara (vezi sectiunea download)

2.tratament medicamentos cu prokinetice (stimulatori ai motilitatii normale- Motilium), coleretice (Bilichol, Rowachol)si Sucralfat atunci cand endoscopic se evidentiaza reflux biliar in stomac.
 
 

Colangiocarcinomul cailor biliare extrahepatice

 

Reprezinta cancerul dezvoltat din epiteliul cailor biliare. Ne vom ocupa de cel aparut la nivelul cailor extrahepatice, deoarece acesta este cel mai frecvent iar intre cele doua tipuri exista multe similaritati.
Factorii de risc pentru acest tip de cancer sunt:
- colangita sclerozanta primitiva, mai ales daca asociaza rectocolita ulcero-hemoragica, marind riscul aparitiei olangiocarcinomului pana la de 30 ori fata de populatia generala
- infectiile cronice de cai biliare, de exemplu cu Salmonella, precum si parazitoze, toxice si litiaza de cai biliare intrahepatice, dar aceasta patologie nu este frecventa in Romania
- diferite anomalii congenitale ale cailor biliare, de exemplu boala Caroli, responsabila de dezvolatrea cancerului de cai biliare la tineri.
Majoritatea colangiocarcinoamelor se grefeaza la confluenta celor doua canale hepatice, drept si stang, in canalul hepatic comun, localizare ce poarta numele de tumori Klatskin iar clasificarea anatomo-patologica a acestora (Bismuth) le imparte in patru stadii evolutive, in functie de invazivitatea lor.


\ Dezvoltarea cancerului la nivelul unei cai biliare mari va determina obstructia acesteia, initial partiala, apoi completa. Daca este vorba de obstructia completa a unuia din canalele hepatice, va apare nu doar icterul, ci si atrofia (micsorarea) lobului hepatic corespunzator canalului , cu marirea (hipertrofia) compensatorie a celuilalt lob precum si cu dilatarea cailor biliare din acel lob. In plus, ca orice stenoza, cancerul de cai biliare favorizeaza infectarea acestora, cu aparitia puseelor de angiocolita.
Simptomele initiale sunt fruste, ca la majoritatea cancerelor digestive, astfel ca diagnosticul se pune de cele mai multe ori tardiv, cand sansele terapeutice si prognostice sunt minime. Rar colangiocarcinomul este diagnosticat intr-un stadiu precoce, cand se poate interveni chiar curativ, prin rezectie chirurgicala. De aceea este foarte important, mai ales la pacientii cu factori de risc prezenti, sa revina la controalele periodice.
Icterul este simptomul dominant, este progresiv si rezistent la administrarea de Ursofalk. In plus, asociaza prurit, febra si durere in hipocondrul drept in cazul angiocolitelor, scadere ponderala marcata iar in cazul aparitiei metastazelor, va prezenta simptomele acestora: marirea ficatului, ascita carcinomatoasa, adenopatii abdominale, etc.
Biologic se va evidentia colestaza (bilirubina totala si directa crescute mult, FAL si GGT marite), citoliza hepatica (TGP si TGO mari), sindrom inflamator nespecific (VSH, fibrinogen foarte mari- caracteristice oricarui cancer), anemie (hemoglobina scazuta). In plus, markerul tumoral specific cailor biliare si pancreasului, CA 19-9, va fi marit, > 100 ui/ml, desi poate creste si la fumatori, cancerele ginecologice si in cazul icetrului.
Ecografia abdominala va exclude alta cauza de icter mecanic (cea mai frecventa fiind litiaza biliara cu calcul migrat in coledoc) si va ridia suspiciunea de colangiocarcinom (aspect tumoral la confluenta cailor biliare cu dilatarea cailor dintr-un singur lob hepatic) , recomanandand ca urmatoare investigatie imagistica CT cu substanta de contrast. Explorarea standard este ERCP (vezi metode de investigatie) , prin care se poate chiar preleva biopsie sau citologie prin periaj iar in cazul contraindicatiilor ERCP, se foloseste colangioRMN-ul.
Cel mai dificil este de diferentiat un colangiocarcinom grefat pe o colangita sclerozanta primitiva de o strictura dominanta in cadrul acestei colangite, de aceea ERCP-urile efectuate periodic recum si starea clinica a pacientului, orienteaza diagnosticul.
Colangiocarcinomul este agresiv, supravietuirea in cazul diagnosticului tardiv fiind de maxim 6 luni. Insa daca se poate efectua rezectia chirurgicala cu margini de rezectie fara celule canceroase, deci in limite de siguranta oncologica, atunci se poate ridica pana la 1-2 ani.
Tratamentul colangiocarcinomului:
1. rezectia chirurgicala- difera ca tehnica, in functie de zona sa de localizare. Pentru tumorile Klatskin, se practica de obicei rezectia partii de cale biliara afectate+ a vezicii biliare+ a capului de pancreas si partii corespondente de duoden (in termeni medicali se numeste rezectie segmentara asociata cu colecistectomie si duodenopancreatectomie cefalica, aceasta din urma purtand numele de operatia Whipple).
In mod frecvent, nu se poate rezeca toata tumora, deoarece a fost diagnosticata in stadiul in care s-a extins prea mult, astfel ca se practica diferite tehinici paleative de rezectie (adica se folosesc pentru diminuarea icterului): cea mai uzitata este coledocojejunoanastomoza, care scurtcircuiteaza tumora, creand o cale noua de curgere a bilei din caile biliare in intestin.
2. chimioterapia se foloseste dupa rezectia chirurgicala. Schemele cele mai intrebuintate sunt cele cu Gemcitabina (Gemsar), schema FAM (cu 5Fluorouracil, Adriamicina si Mitomicina) sau schema Mayo (cu 5Fluorouracil si calciu leucovorin).
3. endoscopia terapeutica foloseste introducerea de stenturi (tuburi de plastic sau metalice) prin ERCP in zona de stenoza, pentru deblocarea fluxului biliar sau chiar brahiterapia endoluminala (iradierea zonei canceroase cu iridiu radioactiv plasat tot prin ERCP).

 

Cancerul de pancreas

 

Desi frecventa sa este mai scazuta decat a cancerului colonic sau esofagian, tendinta este de crestere a numarului de cazuri diagnosticate cu aceasta cumplita boala, mai ales dupa varsta de 50 ani. Din pacate, majoritatea devin simptomatice cand deja este prea tarziu. Datorita agresivitatii (supravietuirea dupa diagnosticare, chiar sub tratament, este de aproximativ 6 luni, maxim 1 an la marea majoritate a cazurilor) si rezistentei la tratament, mortalitatea este foarte mare.

Factorii favorizanti sunt:
  • Fumatul, alcoolul, dieta dezechilibrata (bogata in grasimi, prajeli, afumaturi si saraca in fructe si legume proaspete)
     
  • Pancreatita cronica, indiferent de cauza ei, la peste 10 ani de evolutie
     
  • Istoricul familial de cancer pancreatic ( daca exista 2 sau mai multe rude diagnosticate cu aceasta boala, riscul este de 50 ori mai mare decat la cei care nu au in familie astfel de cazuri) Istoricul familial de polipi colonici (se transforma usor in cancer colonic)
     
  • Diabetul zaharat la 10 ani de evolutie

Pentru a intelege simptomele ce apar trebuie sa stim ca boala poate apare la cap, la corp sau la coada pancreasului si ca zona abdominala unde este localizat pancreasul este foarte bine vascularizata (artere si vene mari) si inervata.
\Daca nodulul canceros se formeaza la nivelul capului pancreasului , boala va fi diagnosticata mai repede deoarece va apare icterul prin comprimarea caii biliare principale. Uneori, debutul poate fi prin puseu de pancreatita dat de comprimarea canalului pancreatic sau prin diabet zaharat. Ulterior, prin invadarea plexurilor nervoase apare durerea in capul pieptului sau deasupra ombilicului, durere surda sau vie, ce merge in coloana vertebrala si apare si noaptea. Incepe sa apara febra, lipsa poftei de mancare cu scadere in greutate mare (chiar 20 kg in cateva luni).

Daca apare la corp sau coada, simptomele vor debuta mai tarziu, deoarece nu ajunge sa comprime calea biliara, deci nu apare icterul. Astfel, apare durerea in stanga abdomenului, sub coaste, ce merge in omoplatul stang. Ulterior apare scaderea in greutate si febra.

Ambele localizari evolueaza la metastaze in ficat, peritoneu (ascita) si oase.

Diagnosticul se stabileste atfel:

  • In sange se determina anemie, leucocite crescute, VSH si fibrinogen mare
     
  • Markerul tumoral sangvin CA 19-9 este mult crescut
     
  • La ecografia abdominala se poate decela tumora, daca este suficient de mare si mai ales daca duce la dilatarea de cai biliare si canal pancreatic, prin compresie
     
  • Pentru a fi siguri ca la ecografie s-a evidentiat un cancer pancreatic si pentru a stabili cat de intins este acesta la organele vecine, se va face ulterior tomografia abdominala cu substanta de contrast sau RMN
     
  • Uneori sunt necesare investigatii suplimentare speciale ca ecoendoscopia sau ERCP (vezi metode de investigatie)

Tratamentul se stabileste diferentiat pentru fiecare pacient , in functie de starea lui generala, de intinderea tumorii la organele vecine si de prezenta sau absenta metastazelor si consta in:

  • Interventie chirurgicala de extirpare a tumorii- din pacate, doar 10% din pacienti sunt diagnosticati in stadiul initial al bolii, cand se poate scoate cancerul
     
  • Chimio si radio terapie
     
  • Endoscopie- se poate pune o proteza de plastic ce mentine deschisa calea biliara sau canalul pancreatic
     
  • Tratamentul durerii, ce poate fi uneori atroce si necesita chiar chirurgie pentru disectia nervilor din regiune

Prevenirea cancerului pancreatic:

  • Excludere fumat si alcool
     
  • Regim bogat in fructe si legume proaspete, fara grasimi animale, prajeli, afumaturi
     
  • Controlul periodic la gastroenterolog daca:
    1. Avem cazuri de cancer pancreatic in familie
       
    2. Avem cazuri de polipi colonici in familie
       
    3. Avem o pancreatita cronica de mult timp
       
    4. Avem diabet zaharat de mult timp

 

Pancreatita acuta

 

Reprezinta o inflamatie acuta a pancreasului, cu grade variate de severitate, afectand chiar functionarea normala a intregului organism in stadiile grave.

Cauzele cele mai frecvente sunt:

1.litiaza biliara (calculi mici ce pot migra din vezica biliara in coledoc) la femei- pancreatita biliara

2.consumul de alcool acut,in cantitate mare la barbati-pancreatita etanolica

Inafara de acestea, exista o multitudine de alte cauze, cum ar fi: infectii virale, bacteriene sau parazitare, trigliceridele crescute, hipercalcemia, unele medicamente, leziuni ce comprima calea biliara principala, etc.Simptomele sunt reprezentate de:

1.durere abdominala in capul pieptului, \"in bara\", ce merge in spate, in coloana vertebrala, rezistenta la antalgicele uzuale

2.greata si varsaturile alimentare ce nu cedeaza la medicatie ci doar la montarea sondei nazo-gastrice

3.febra, tensiune arteriala scazuta, puls ridicat, dificultati la respiratie, intreruperea eliminarii de gaze pe fund si scaderea cantitatii de urina in cazul pancreatitei severe

Diagnosticul contine:

1.testele sangvine ce arata: amilaza si lipaza crescute, leucocitele, fibrinogenul si CRP crescute, transaminazele, bilirubina si fosfataza alcalina marite in cazul pancreatitei biliare

2.ecografia abdominala evidentiaza marirea in dimensiuni a pancreasului precum si eventual, cauza pancreatitei (litiaza biliara cu dilatatia coledocului)

3.tomografia computerizata, mai ales cu substanta de contrast este indicata pentru a afla in ce stadiu se afla afectiunea la un moment dat si pentru a identifica eventualele complicatii

4.ColangioRMN evidentiaza calculul biliar migrat pe coledoc si se poate face chiar si la insuficienta renala (creatinina peste 2 mg%)

5.ERCP (vezi metode de investigare) este indicat pentru extractia calculului in cazul pancreatitei biliare severe

Pancreatita acuta reprezinta o urgenta gastroenterologica, deci trebuie tratata in spital!

Tratamentul este modulat functie de severitatea puseului:

1.in cazul pancreatitei blande nu sunt necesare masuri suportive exceptionale, dieta lichidiana, antibioticele, analgezicele si sonda nazo-gastrica mentinute cateva zile sunt suficiente pentru o evolutie spre recuperare fara sechele

2.daca puseul de pancreatita este sever, sunt necesare masuri de rechilibrare hidrica, electrolitica chiar in sectia de terapi intensiva in unele cazuri foarte grave. Desigur ca lista complicatiilor este lunga in aceste situatii:

- infectia zonelor necrozate din pancreas, uneori cu formarea abceselor ce vor necesita drenaj chirurgical sau radiologic

-chistele (de fapt sunt pseudochiste) reprezinta zone fluide fara o delimitare precisa, ce apar la aproximativ 1 luna de la atac si evolueaza in functie de dimensiunile lor: spre disparitie, daca sunt mici sau spre comprimarea organelor vecine,cand vor trebui drenate chirurgical, radiologic sau endoscopic

-hemoragiile digestive exteriorizate ca hematemeza si melena, produse prin aparitia varicelor esofagiene sau gastrice datorita trombozei venei splenice, prin ruptura unui pseudoanevrism sau prin aparitia gastritei de stress

Se poate ca dupa un puseu sever de pancreatita acuta sau dupa numeroase atacuri pe fondul unei pancreatite cronice, functia acestuia sa fie compromisa, necesitand supliment de lipaza pancreatica sub forma de Kreon, Pancrease, Amrase, etc.

Evolutia pancreatitelor acute:

-atac acut cu rezolutie in zile sau luni

-atac persistent peste 2 saptamani

-atacuri recidivate in cazul litiazei biliare, de aceea dupa remisiunea unui puseu de pancreatita, trebuie efectuata colecistectomia, pentru prevenirea recurentei pancreatitei
 
 

 

Pancreatita cronica

 

Reprezinta stadiul evolutiv al pancreatitelor acute repetate, cel mai frecvent fiind cauzate de:

1. consumul de alcool zilnic asociat cu fumatul si dieta bogata in grasimi
2. factori necunoscuti, asa-numita pancreatita idiopatica.
Alte cauze de pancreatita cronica: trigliceridele peste 1000 mg%, cancerul de cap de pancreas, boli autoimune, cauze genetice.

Se poate prezenta fie cu multiplii calculi atat in pancreas cat si in canalele sale, fie ca un nodul care trebuie diferentiat de cancerul de pancreas.

Simptomul dominant si initial este durerea in capul pieptului, ce merge in coloana vertebrala, este marita de consumul de alcool si alimente si apare si noaptea. De obicei durerea este descrisa ca episoade de cateva zile, urmata de lungi perioade asimptomatice dar poate fi si permanenta, cu pusee de exacerbare. In evolutia bolii apare steatoreea (scaune diareice de volum mare si cu picaturi de grasime ce plutesc in apa toaletei) si deficite vitaminice tip A, D, E, K, B12 si chiar de proteine si zaharuri, ducand la scadere severa in greutate.

Diagnosticul este dificil de pus in stadiile initiale, majoritatea modificarilor biochimice si imagistice aparand cand pancreatita este severa, cu 90% din pancreas modificat.Amilaza si lipaza sangvina cresc in puseele de acutizare, in rest ele sunt normale. Cand se instaleaza diabetul apare glicemia crescuta. Ecografia abdominala si tomografia vad modificarile tardive de pancreatita cronica, fiind mai folositoare pentru diagnosticul complicatiilor.Metodele imagistice cele mai sensibile si specifice se pare ca sunt ERCP-ul (vezi metode de investigatie),ecoendoscopia (endoscopul introdus in duoden are in varf o sonda similara celei care se pune pe abdomen la ecografia obisnuita) si colangioRMN ( la RMN se injecteaza substanta de contrast pentru arborele biliar si canalele pancreatice). Diagnosticul cel mai exact se poate pune prin biopsia pancreatica, dar nu este practicata de rutina iar modificarile de pancreatita cronica nu sunt difuze in stadiile de debut ale bolii astfel ca , o biopsie efectuata pe o pancreatita cronica la debut poate iesi normala. Exista teste pentru evaluarea functiilor pancreasului, dar nu se fac de rutina in Romania.
Astfel, diagnosticul de pancreatita cronica se pune prin analizele de sange si metodele imagistice efectuate periodic la pacientii cu mai multe pusee de pancreatita acuta.

Complicatiile ce pot apare sunt:

1.chistele produse de puseele de acutizare determinate de consumul de alcool la o masa copioasa, bogata in grasimi animale. Multe chiste se resorb spontan dar unele raman, chiar cresc pana devin compresive pe structurile vecine si trebuie intervenit chirurgical sau endoscopic pentru drenarea lor.

2.pancreatitele cronice pot duce la hemoragii digestive, exteriorizate ca hematemeza sau melena sau ambele prin:
-ruptura unui chist in stomac sau duoden
-varice esofagiene sau gastrice prin tromboza venei splenice
-ulcer gastric sau duodenal
-pseudoanevrism rupt in stomac, duoden sau chiar in canalul pancreatic principal (care se deschide in duoden)

3.pseudoanevrismele apar destul de frecvent in evolutia pancreatitelor cronice, fiind produse prin lezarea peretilor unei artere mari vecine pancreasului de catre enzimele produse de acesta

4.fibrozarea sau nodulii ce apar in pancreatita cronica pot leza calea biliara principala care traverseaza pancreasul in partea ei terminala, ducand la icter mecanic

5.fistulele ce apar prin ruptura unui chist in peritoneu sau pleura, cu aparitia ascitei si pleureziei pancreatice

6.cancerul de pancreas-pancreatita cronica este un factor de risc pentru aparitia acestuia, mai ales forma ereditara. Pentru diagnosticarea precoce a cancerului se propune efectuarea periodica a markerului tumoral CA 19-9 si a ecografiei abdominale, cu suplimentarea investigatiilor cand acestea sunt anormale.

7.dezvoltarea diabetului zaharat prin distrugerea pancreasului endocrin secretant de insulina, la 20 de ani de evolutie a pancreatitei cronice

Tratamentul consta in:

- regim igieno-dietetic (vezi sectiunea download)

- tratamentul durerii cu ajutorul protectorilor gastrici, al enzimelor pancreatice si al analgezicelor. Uneori durerea este rezistenta la tratamentul medicamentos, fiind necesara neuroliza plexului celiac prin alcool (distructia chirurgicala, endoscopica sau radiologica a acestui plex nervos) sau rezectia capului de pancreas. Si complicatiile pancreatitei cronice pot determina durere (chistele, lezarea caii biliare).

- Tratamentul steatoreei cu ajutorul enzimelor pancreatice (la o masa sunt necesare minim 25000 unitati de lipaza) si a antibioticelor pentru sindromul de poluare bacteriana (Normix sau Nolicin). Pancreasul este principalul organ implicat in digestia lipidelor, prin lipaza produsa, astfel ca lipsa acestei enzime va duce la eliminarea grasimilor nedigerate din organism(steatoree) si la deficite de vitamine liposolubile (care au nevoie de lipide pentru a putea fi absorbite din intestin )

- Tratamentul diabetului zaharat, daca este cazul
 
 

Hemoragiile digestive: superioara si inferioara


Reprezinta eliminarea de sange proaspat sau digerat din tubul digestiv, sangerarea de la nivelul esofagului, stomacului si duodenului fiind clasificata ca hemoragie superioara iar cea de la intestinul subtire si colon ca hemoragie inferioara


Indiferent de sediu, este o urgenta medico-chirurgicala, pentru hemoragiile mari conlucrand o echipa complexa formata din gastroenterolog, chirurg si radiolog.
 

Daca sangerarea este abundenta, se elimina sange rosu deschis, uneori cu cheaguri, pe gura, cu efort de varsatura (termenul medical este hematemeza) iar in cazuri grave chiar pe fund ( hematochezie).


Daca sangele curge cu debit mic, are timp sa se digere partial in tubul digestiv, eliminandu-se ca zat de cafea pe gura (hematemeza) sau melena pe fund. Cand sursa este foarte joasa (rect) sangele este rosu curat, la sfarsitul scaunului si se ia pe hartia igienica (rectoragie).

Cea mai frecventa sangerare a tubului digestiv este insa cea microscopica, nevizibila cu ochiul liber, ce duce laanemie feripriva, cu evolutie chiar de ani si relativ bine tolerata de pacient, chiar si la 3 g de hemoglobina.


Orice anemie feripriva (hemoglobina sub 12 g/dl, indici eritrocitari mici, feritinemia sub 20 ng/ml si sideremia scazuta) trebuie investigata pentru decelarea cauzei! Intotdeauna ea apare secundar unei pierderi de sange, fie genitala la femei, fie digestiva, fie urologica. Deoarece cancerele digestive (in special colon) duc frecvent la anemie feripriva, trebuie exclusa aceasta cauza grava. Tratamentul anemiei feriprive include in primul rand tratarea cauzei care a dus la dezvoltarea ei, ulterior, daca hemoglobina prea scazuta sau pacientul nu tolereaza bine anemia, se administreaza in urgenta transfuzii de sange sau masa eritrocitara, urmate de tratament cu preparate de fier orale timp de cateva luni.

Desi sangele se elimina din tubul digestiv, nu toate hemoragiile digestive isi au sursa la acest nivel. Unele boli hematologice (leucemii, boala Hodgkin, policitemia vera, boala Rendu-Osler, boli cu tulburari de coagulare) pot duce la eliminarea de sange din tubul digestiv, fara a exista propriu-zis o patologie digestiva responsabila pentru aceasta. Uneori, un anevrism de aorta (in special la cei cu proteza vasculara) se poate fisura in duoden, rezultatul fiind hemoragia digestiva. La fel, unele boli ce afecteaza intreg organismul (boli de sistem) cum ar fi mielomul multiplu, sarcoidoza, amiloidoza, lupusul pot duce, prin mecanisme multiple, la sangerari digestive.


Nu mai putin adevarat este faptul ca trebuie sa stim ca unele alimente (spanacul, afinele, urzicile) sau medicamente (preparatele cu fier, cele cu bismut sau carbunele medicinal) coloreaza scaunul in negru, fara a exista sangerare digestiva. La fel, scaunul verzui (bilios) poate fi confundat cu scaunul melenic.

Evolutia ulterioara a oricarei sangerari digestive depinde de:

1.starea anterioara de sanatate a pacientului (o sangerare mica la un pacient cu boli cardiovasculare grave ridica probleme chiar si pentru efectuarea endoscopiei)

2.severitatea hemoragiei (o sangerare severa din varice esofagiene la un pacient cu ciroza hepatica va fi prost tolerata, avand risc de mortalitate mare, fata de o sangerare medie prin ulcer la o persoana fara alte boli)

3.cauza hemoragiei (sangerarea variceala este uneori dificil de oprit si are risc mare de recidiva ,fata de hemoragia prin ulcer, care se opreste de obicei sub tratament medicamentos)

Semnele

ce apar in hemoragiile digestive:

1.eliminarea de sange pe gura sau pe fund

2.scaderea tensiunii arteriale, cresterea pulsului, paloarea, tegumentele reci si transpirate, sete intensa, lipsa de aer, urina in cantitate mica,ameteli, chiar lesin

3.uneori sunt prezente semne ale bolii ce a determinat sangerarea: de exemplu in ciroza hepatica pacientul are frecvent ascita, edeme la picioare, icter sau encefalopatie.


Diagnosticul

de vizualizare a sursei de sangerare se face prin:

  • endoscopie digestiva superioara sau inferioara (colonoscopie). Daca sangerarea este masiva, endoscopia trebuie efectuata de urgenta datorita posibilitatii de a trata endoscopic cauza (bandarea varicelor esofagiene rupte sau injectarea de adrenalina in craterul ulcerului hemoragic)
     
  • uneori sangerarea este masiva, fluxul abundent de sange nepermitand vizualizarea cauzei prin endoscopie. Angiografia selectiva de artere mari abdominale este atunci metoda de diagnostic de ales, evidentiind nu doar locul sangerarii dar putandu-se si interveni terapeutic prin injectarea unor substante cu rol de oprire a hemoragiei. Reprezinta o metoda de radiologie interventionala
     
  • daca debitul sangerarii este mai mic, se poate face scintigrafia cu globule rosii marcate radioactiv ce se vor localiza in aria de sangerare
     
  • in caz de suspicune de fistula aoto-enterica, examenul tomografic este de ales
     
  • pentru diverticulul Meckel (sursa cea mai frecventa de sangerare la tinerii sub 30 ani) scintigrafia cu technetiu este explorarea de electie
     
  • pentru sangerarea produsa la nivelul intestinului subtire (lung si dificil de explorat) se poate folosi: vizualizarea endoscopica a intestinului cu enteroscopul sau videocapsula (vezi metode de investigatie)
     
  • administrarea de bariu pe gura (tranzitul baritat) sau pe fund (irigografia) nu releva sursele de sangerare activa si nici nu permite efectuarea de manevre terapeutice. Se pot obiectiva prezenta in special a ulcerelor si cancerelor si putem deduce ca ra putea sa reprezinte sursa sangerarii

Vom prezenta in cele ce urmeaza cauzele de sangerare structurate pe organele tubului tigestiv:

1.ESOFAGUL

  • varicele esofagiene din ciroza hepatica (vezi ciroza):

    *sangerarea se exteriorizeaza ca: hematemeza sau melena sau ambele

    *apare in evolutia cirozei, atunci cand hipertensiunea portala este crescuta este un anumit prag

    *daca sangerarea este medie, tratamentul medicamentos si cel endoscopic (bandarea varicelor sau sclerozarea acestora) este suficient pentru stoparea hemoragiei.Daca este severa, trebuie luat in considerare tratamentul chirurgical , cu riscurile implicate

    *daca s-a reusit oprirea hemoragiei, pacientul trebuie sa urmeze un program de control endoscopic periodic pentru a se decela necesitatea de bandare ulterioara asociat tratamentului cu Propranolol pentru scaderea hipertensiunii portale
     
  • hernia gastrica transhiatala poate sangera si ea prin ulcer (apare in punga herniara) . Frecvent duce doar la anemie feripriva
     
  • sindromul Mallory-Wiess reprezinta plesnirea mucoasei esofagiene la trecerea in stomac, prin efort de varsatura. Frecventa la alcoolici,sangerarea este minima, cu sange rosu pe gura sau melena pe fund. Se opreste de la sine de obicei iar endoscopia efectuata dupa cateva zile poate sa nu evidentieze nimic patologic
     
  • esofagita severa, frecvent este produsa de Candida (ciuperca), de medicamente (doxiciclina, clorura de potasiu) sau de iradiere pentru cancere toracice (san, limfom mediastinal) si rar de refluxul gastroesofagian. Sangerarea apare ca hematemeza sau doar melena. De obicei nu este severa
     
  • cancerul esofagian poate sangera microsocpic sau vizibil, prin hematemeza sau melena. De obicei nu hemoragia este cauza mortii pacientilor cu aceasta afectiune

2.STOMACUL

  • ulcerul poate sangera atunci cand a erodat un vas mare, exteriorizandu-se ca hematemeza si melena sau doar ca melena. Tratamentul medicamentos si endoscopic (injectarea de adrenalina sau alcool in craterul ulceros) stopeaza de obicei hemoragia, rar fiind necesara interventia chirurgicala. Important este ca dupa oprirea hemoragiei sa se previna aparitia unui nou episod de sangerare prin tratarea infectiei cu Helicobacter (daca este prezenta), oprirea fumatului si a consumului de alcool (daca este cazul), oprirea administrarii de antiiflamatorii (gen aspirina, indometacin, etc)
     
  • gastritele, aflate pe locul 3 ca frecventa a sangerarilor, duc la hematemeza si melena sau doar la melena. Cauzele de gastrite hemoragice cele mai intalnite sunt: ingestia acuta si in cantitate mare de alcool, administrarea de antiinflamatorii (mai ales fara protectie gastrica tip Omeprazol sau Famotidina), hipertensiunea portala mare din ciroza hepatica, uremia din insuficienta renala cronica severa si stressul (produs de traumatisme mari, arsuri, interventii chirurgicale, boli grave ce necesita internarea in terapie intensiva). Rar determina sangerari severe, de obicei e suficient tratamentul medicamentos sau, cel mai bine, profilaxia (prevenirea) aparitiei acestui tip de gastrita
     
  • varicele gastrice apar , ca si cele esofagiene, in evolutia cirozei hepatice si pot sangera chiar sever. Prevenirea aparitiei si sangerarii acestora se face prin administrarea de Propranolol si efectuarea endoscopiei superioare periodice. Din pacate, tratamentul endoscopic al varicelor gastrice este dificil si nu se face in mod constant in Romania
     
  • cancerul gastric determina de obicei anemie feripriva, dar uneori poate sangera acut, cu exteriorizare de hematemeza sau melena. Tratamentul de electie este cel chirurgical
     
  • cauze mai rare de hemoragie digestiva superioara sunt : angiodisplazia (pete vasculare dobandite odata cu inaintarea in varsta sau in anumite boli ca insuficienta renala), leziunea Dieulafoy (sangerare in jet prin lezarea unei artere situate superficial in peretele gastric) sau o serie de malformatii vasculare ale vaselor de sange ce alimenteaza peretele stomacului

3. DUODENUL

  • ulcerul duodenal- cu aceleasi comentarii ca la cel gastric, cu mentiunea ca o leziune ce parea a fi ulcer poate fi cancer gastric (de aceea este necesara endoscopia de control dupa terminarea tratamentului pentru ulcer gastric precum si biopsiile prelevate in timpul endoscopiei) pe cand ulcerul duodenal este doar ulcer si niciodata cancer
     
  • cauze rare de sangerare sunt:

    *fistula aorto - enterica (ruptura unui anevrism al aortei asociat in special protezelor vasculare de Dacron in duoden)- determina o hemoragie severa tip hematochezie. Endoscopia digestiva evidentiaza sange in duoden iar tomograful pune diagnosticul. Tratamentul este reprezentat de chirurgia de urgenta.
    *hemobilia - eliminarea de sange din caile biliare,prin papila duodenala, in duoden. Poate fi produsa de afectiuni ale arborelui biliar (cancer, inflamatii) sau de traumatisme hepatice. Endoscopia releva sangerare prin papila duodenala iar tratamentul este angiografic sau chirurgical.
    *hemosuccusul pancreatic - afectiunile pancreatice ca pancreatita acuta sau cronica cu chiste pot duce la sangerare prin papila duodenala, evidentiata endoscopic si tratata angiografic sau chirurgical

4.INTESTINUL SUBTIRE

  • varicele pot fi prezente si la acest nivel in ciroza hepatica. Tratamentul este medicamentos sau chirurgical, prevenirea lor se face tot cu Propranolol pentru reducerea hipertensiunii portale
     
  • tumorile de intestin subtire pot sangera ca melena si se pot diagnostica prin tomografie abdominala sau intraoperator
     
  • tinerii sub 30 ani sangereaza acut (hematochezie) din asa-numitul diverticul Meckel, rest embrionar situat pe intestinul subtire si care prezinta mucoasa gastrica ulcerata. Diagnosticul se pune specific prin scintigrafia cu technetiu iar tratamentul este chirurgical

5.COLONUL

  • diverticuloza reprezinta cauza cea mai frecventa de sangerare inferioara dat fiind prezenta crescuta a afectiunii la varstnici. Sangerarea apare ca hematochezie (daca diverticulul cu pricina este situat pe colonul terminal) sau melena (daca diverticulul este pe cec sau colon ascendent).Puseele de diverticulita nu duc la sangerare! Intotdeuna sangerarea dintr-un diverticul este o sangerare brusca, nedureroasa si nu duce la anemie feripriva. Orice diverticuloza asociata unei anemii feriprive trebuie investigata ,deoarece alta este cauza anemiei (poate exista concomitent un cancer colonic)!
     
  • angiodisplazia colonica este a doua cauza ca frecventa a sangerarilor inferioare. Termenul semnifica aparitia unor pete vasculare ce sangereaza usor si sunt frecvente cu varsta, mai ales la cei cu insuficienta renala sau stenoza aortica. Se exteriorizeaza ca hematochezie si este diagnosticata colonoscopic. Daca recidiveaza, se intervine chirurgical., cu rezectia partii de colon afectate
     
  • cancerul colonic poate determina hematochezie (rar), melena, rectoragii sau anemie feripriva (cel mai frecvent). De obicei, pacientul se stie de multi ani cu constipatie iar in ultimele luni a observat ca sangereaza uneori la scaun sau chiar fara a avea scaun. Frecvent, hemoroizii sunt prezenti, asa ca nu se merge mai departe cu investigatiile. Pacientul primeste tratament pentru hemoroizi si constata ca sangerarile continua si, in plus, a inceput sa nu mai aibe pofta de mancare, sa slabeasca foarte mult si sa fie lipsit de putere. In acest moment, de obicei deja cancerul colonic este raspindit si sansele de supravietuire sunt diminuate considerabil
     
  • hemoroizii si fisurile anale sangereaza acut, cu sange rosu curat. Chiar daca sunt evidentiati la examenul extern al anusului, colonoscopia trebuie efectuata, mai ales dupa 50 ani sau daca avem cazuri de cancer colonic in familie, pentru a exclude o alta cauza de sangerare cu sange rosu curat (cancer rectal sau sigmoidian, polipi colonici).Tratamentul este medicamentos, endoscopic (ligatura) sau chirurgical
     
  • polipii colonici apar ca mici excrescente pe interiorul intestinului gros, sunt evidentiati la colonoscopie, cand se biopsiaza deoarece un anumit tip histologic trebuie extras (polipectomie endoscopica) deoarece daca e lasat pe loc duce la cancer colonic. Majoritatea polipilor sangereaza cu sange rosu ca rectoragii sau hematochezie. Rar duc la melena. Daca un membrual familei a fot diagnosticat cu polipi colonici care au trebuit extrasi endoscopic, atunci toti membrii familiei, mai les dupa 40-50 ani, trebuie investigati colonoscopic deoarce exista forme familiale de polipoza, cu risc de cancerizare mare
     
  • colitele care sangereaza pot fi: cele infectioase, colita ischemica ce apare la varstnicul cu ateroscleroza sistemica avansata , colita de iradiere (frecventa la femeile cu radioterapie de pelvis pentru cancer uterin) precum si colitele inflamatorii (boala Crohn si rectocolita ulcerohemoragica). Ultimele duc la sangerare cu scaune diareice cu sange amestecat cu materiile fecale, mucus si chiar puroi, asociind o stare generala foarte proasta (febra, dureri abdominale)
     
  • varicele colonice din ciroza hepatica pot determina o hematochezie uneori de neoprit, cu risc vital pentru pacient. La fel, tot datorita hipertensiunii portale, apar si varicele rectale ce se pot ligatura, ca si hemoroizii .

 

Oxiuroza


 

\Parazitoza extrem de frecventa la copii produsa de Enterobius vermicularis,ce prezinta aspect tipic, alb, lungimea de 3 pana la 10 mm, usor de recunoscut in materiile fecale sau pe lenjerie.

Transmiterea se face prin maini murdare, apa contaminata, vegetale nespalate dar si prin atuto-contaminare (scarpinat la fund si apoi bagat degetele in gura).

La om, oxiurii se cantoneaza la nivelul cecului si apendicelui de unde femelele migreaza prin colon pana la anus unde depun mii de oua infectante.Simptomele:

Tipic este mancarimea anala, datorata oualor dintre pliurile anusului, ce apare mai ales seara si determina leziuni de grataj (zgarieturi ale pielii produse prin scarpinatul intens)

Diagnosticul:

  1. oxiurii adulti sunt usor de recunoscut in scaun, ouale fiind dificil de pus in evidenta rin examenul coproparazitologic
     
  2. amprenta anala (un celofan adeziv se aplica dimineata pe pliurile marginii anale si apoi pe o lama care se studiaza la microscop)pentru vizualizarea oualor
     
  3. eozinofilele nu sunt crescute de obicei

Tratamentul:

  • Flubendazol 2 cp/zi, 3 zile cu repetarea curei dupa 3 saptamani pentru preventia auto-infestarii sau
     
  • Albendazol (Zentel) 400 mg odata si repeta dupa 2 saptamani sau
     
  • Mebendazol (Vermox)100 mgx2/zi, 3 zile si repeta eventual la 1 luna

Profilaxia:

  1. anturajul trebuie tratat pentru a stopa ciclul raspandirii parazitului
     
  2. masuri de igiena personala pentru prevenirea auto-infestarii (spalat mainile, unghiile taiate scurt, lenjeria curata)

 

Chistul hidatic

 

Reprezinta o forma in evolutia la om a teniei Echinoccocus granulosus (vierme cu aspect de panglica), parazit al cainilor, cu lungimea de aproximativ 3-6 mm, ce infesteaza omul accidental, prin maini murdare, ape contaminate sau vegetale nespalate. Desi tenia este mica, larva sa (chistul hidatic) poate atinge dimensiuni gigante (peste 10 cm).

Chistul contine un lichid clar si multe vezicule infectante ce formeaza asa numitul nisip hidatic.

Initial apare in ficat, ulterior putandu-se raspandi ,prin ruptura chistului, in plamani, muschi, creier, splina, rinichi si alte organe, inclusiv orbita oculara.Simptomele apar dupa o perioada de timp mai lunga sau mai scurta, functie de localizarea chistului. De exemplu, chistul hepatic va deveni simptomatic dupa macar 5 ani de la infestare deoarece larva are loc destul sa creasca, pe cand un chist cerebral va deveni foarte repede simptomatic prin hipertensiunea intracraniana creata.

Chistul hepatic determina:

  • durere abdominala in partea dreapta
     
  • marirea ficatului
     
  • dispepsie 
     
  • uneori alergie (mancarimi de piele, eruptie urticariana)
     
  • oboseala, lipsa poftei de mancare, dureri de cap, febra

Complicatiile chistului hepatic:

  • ruptura in caile biliare intrahepatice cu febra si icter, uneori chiar pancreatita acuta
     
  • infectia chistului (abces) este rara, daca nu este rupt
     
  • un chist mare va comprima caile biliare sau venele din ficat (vena porta, vena cava inferioara, venele suprahepatice)
     
  • rar se poate rupe la nivelul vaselor sangvine cu soc anafilactic (reactie alergica extrem de puternica si cu potential letal daca nu se merge de urgenta la spital) sau in cavitatea abdominala (ascita), pleura (pleurezie),stomac (cand apare varsatura cu lichid hidatic si nisip)

Complicatiile chistului pulmonar:

  • ruptura in pleura sau bronhie (tuse cu sange si sputa cu nisip hidatic)
     
  • comprimarea bronhiilor cu lipsa de aer
     
  • pneumonie asociata

Diagnosticul se pune pe:

  • eozinofilia creascuta, ce apare mai ales cand se rupe chistul
     
  • reactia ELISA sangvina pentru chistul hidatic
     
  • exista un IDR (ca la TBC) numit Cassoni, dar nu este specific
     
  • ecografia abdominala releva foarte bine chistul hepatic si rapoartele lui cu caile biliare si venele. Exista o clasificare ecografica functie de nivelul de evolutie al chistului, ce poate spune daca e infectant sau este calcificat, deci mort si nu necesita tratament
     
  • uneori este nevoie de CT sau RMN abdominal pentru un diagnostic exact

Tratamentul:

  1. chirurgical- este indicat chistului infectant unic sau chisturilor complicate
     
  2. medicamentos- util cand sunt prea multe chisturi pentru a putea fi scoase prin chirurgie sau starea pacientului nu permite efectuarea unei interventii: se foloseste Zentel 400 mgx2/zi, 1 luna apoi pauza 1-2 saptamani datorita toxicitatii medicamentului, se reia de inca 2 ori cura. In perioada de pauza trebuie dozate transaminazele si efectuata hemoleucograma
     
  3. percutan- indicat chisturilor inoperabile si aflate intr-un anumit stadiu al evolutiei: consta in injectarea ,folosind calea cutanata, de substante toxice pentru parazit , de cativa ani se poate introduce percutan si un electrod de radiofrecventa pentru distrugerea chistului prin hipertermie

Profilaxia:

Trebuie evaluati pentru chist hidatic si ceilalti membrii ai familiei

 

Limbricii

 

\Parazitul se numeste Ascaris lumbricoides, infesteaza doar omul, mai ales copiii, este lung (intre 15 si 25 cm) si alb. Ca si giardioza, se transmite prin apa contaminata, maini murdare, vegetale nespalate.

Initial se localizeaza la nivelul plamanilor, de unde migreaza in intestinul subtire si datorita formei alungite, poate patrunde in papila duodenala (in caile biliare sau pe canalul pancreatic) sau in apendice.Se inmulteste rapid in intestin, uneori rezultand un ghem de viermi ce duce la ocluzie.Majoritatea formelor de boala sunt asimptomatice, cu evidentierea accidentala a parazitilor in scaun. Cand apar simptomele, initial este vorba de tuse (prin cantonarea parazitilor in plamani), ulterior aparand durerile abdominale, varsaturile, diareea (afectarea intestinului subtire). Nu de putine ori pe langa manifestarile digestive apar si cele alergice: mancarimi de piele, eruptii urticariene, chiar crize de astm bronsic.Rar, cand infestarea persista indelungat la copil, poate duce la retard mental si staturo-ponderal. De asemenea, uneori, apare migrarea aberanta a parazitilor (adica in organe unde nu ajung in mod obisnuit) determinand afectare cerebrala (encefalopatie) sau oculara (obstructia canalelor lacrimale).

Complicatiile ce pot apare:

  1. icter mecanic prin blocarea caii biliare principale cu limbrici
     
  2. pancreatita acuta prin blocarea canalului pancreatic
     
  3. ocluzie intestinala prin ghem de limbrici

Diagnosticul se bazeaza pe:

  1. eozinofilele sangvine crescute, imunoglobulinele E crescute in afectarea pulmonara
     
  2. examenul coproparazitologic in afectarea intestinala, cand eozinofilia scade

Tratamentul: Zentel 400 mg odata sau Mebendazol 500 mg odata. Ambele medicamente sunt contraindicate la gravida.Complicatile se trateaza chirurgical sau endoscopic (extragerea viermelui ce a intrat pe calea biliara sau pancreatica).

Reinfectia apare dupa tratament atunci cand contactul cu o persoana infestata continua sau conditiile de viata sunt insalubre.

De asemenea, trebuie tratati toti membrii familiei.

 

Giardioza

 

Parazitul ce determina aceasta boala se numeste stiintific Giardia lamblia si infesteaza doar omul, mai ales copiii, dar in Romania este frecvent si la adult.Reprezinta una din cauzele majore de diaree la copil.Dimensiunile sunt microscopice astfel ca nu se poate observa in materiile fecale sau prin endoscopie.

Se transmite prin apa contaminata, maini murdare, vegetale nespalate.

Se localizeaza in duoden si jejun (intestin subtire).Majoritatea formelor nu determina simptome. Atunci cand apar, cel mai important este diareea cu 5 pana la 10 scaune/zi, apoasa, de volum mare sau mic, niciodata cu sange. Episoadele diareice pot fi intrerupte de constipatie.

Mai poate apare dispepsia (jena in capul pieptului, balonare, greata).

Foarte rar apar manifestari alergice de tipul urticariei.

Complicatii:

Cand infestatia este veche, mai ales la copil, poate interfera cu absorbtia nutrientilor din intestin, ducand la dezvoltarea deficitara a copilului, in ceea ce priveste inaltimea si greutatea acestuia.Apare si deficit de vitamina A, D, K, B12, precum si absorbtie deficitara de zaharuri si lipide.

 

Obezitatea


1.Gradul obezitatii (WHO Geneva 1997):

  • IMC (indicele demasa corporala)=Greutatea/Inaltimea² (optim:23-25)
    • supraponderal:IMC 25-27-30
       
    • obez gradul I: IMC 30-35
       
    • obez gradul II: IMC 35-40
       
    • obez gradul III: IMC>40

     
  • Circumferinta taliei (corelata cu risc cardiovascular inalt):
    • femei>88 cm
       
    • barbati>102 cm2

2.Boli datorate obezitatii:

  • cerebrale: accident vascular cerebral, hipertensiune intracraniana
     
  • cardiovasculare: HTA (hipertensiune arteriala), boala coronariana ischemica (cardiopatie ischemica), ateroscleroza, hipertensiune pulmonara, cord pulmonar
     
  • gastrointestinale: litiaza biliara, steatoza hepatica cu evolutie pana la ciroza, boala de reflux gastroesofagian, constipatie cronica
     
  • pulmonare: sleep apnea, sdr. Pickwick, insuficienta respiratorie (lipsa de aer)
     
  • neoplazice: cancer de vezica biliara, de colon, de san, uter, prostata, plaman
     
  • psihiatrice: depresie
     
  • ortopedice: lumbago, osteoartrita
     
  • metabolice: diabet zaharat tip 2, dislipidemie (colesterol si trigliceride marite)
     
  • reproductive: pubertate precoce, infertilitate, sdr. ovarelor polichistice, hipogonadism
     
  • obstetricale: HTA de sarcina, fat macrosom (mai mare decat normalul), distocie
     
  • chirurgicale: infectia plagii, tromboze venoase profunde, trombembolism pulmonar, pneumonie postoperatorie
     
  • pelvine: incontinenta
     
  • tegumentare: intertrigo, celulita, hirsutism
     
  • membre inferioare: varice, edeme venoase sau limfatice
     
  • mobilitate redusa

3.Factori de risc cardiovasculari

(>3 factori=risc inalt)

  • fumat
     
  • HTA
     
  • LDL colesterolul>160 mg%
     
  • HDL colesterolul>35 mg%
     
  • trigliceride>200 mg%
     
  • glicemia preprandial>110 mg%
     
  • istoric familial IMA/moarte subita<55-65 ani
     
  • varsta>45 ani barbati si >55 ani femei/postmenopauza

4.Prognostic:

Mortalitatea prin boli cardiovasculare x4 populatia generala si cea neoplazica x2 populatia generala, in cadrul obezilor.

5.Motivatia pacientului

  • a mai tinut diete in ultimii 2 ani
     
  • intelegerea importantei scaderii ponderale
     
  • sprijinul familiei
     
  • timp pentru exercitiile fizice
     
  • posibilitati financiare pentru medicatie si tratament chirurgical

6.Obiectivele tratamentului

  • scadere ponderala 10% din greutatea initiala in primele 6 luni de tratament
     
  • mentinerea scaderii ponderale pe termen lung

7.Tratamentul:
 

DIETA

  • la IMC 27-35 se va scadea numarul de calorii cu 300-500/zi iar la IMC>35 cu 500-1000/zi
     
  • total calorii/zi 1000-1200 pentru femei si 1200-1500 pentru barbati
     
  • scaderea ponderala ideala este de 0,5-1,5 kg/saptamana
     
  • dieta cea mai sanatoasa este low-calories cu low-fat si low-carbs (calorii putine cu grasimi si glucide putine).Nu se va folosi dieta very low calories (<800 cal/zi) deoarece produce numeroase efecte adverse, printer care hipopotasemie cu producerea de aritmii si risc de moarte subita
     
  • dieta va contine 30% lipide, 8% acizi grasi saturati, 15% acizi grasi nesaturati, 10% acizi grasi polinesaturati, colesterol<300 mg/zi, protein 15%, glucide 55% din ratia calorica, sare 6 g/zi, calciu 1000-1200 mg/zi, fibre 20-30 g/zi

EXERCITIUL FIZIC

se incepe cu activitate fizica usoara cum ar fi plimbatul 30 min la pasx3/saptamana (se scade cu 100-200 cal/zi) si se va creste la 45 minx5/saptamana

MODIFICAREA STILULUI DE VIATA

  • se noteaza obiceiurile alimentare si se detecteaza activitatile associate cu alimentatia in exces (de exemplu mancatul in timp ce se priveste la TV, mancatul in conditii de stres)
     
  • se noteaza activitatea fizica zilnica
     
  • suportul familiei e foarte important

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

  • Orlistat (Xenical 120 mg) 1-3/zi la mesele principale ce contin lipide.Reactii adverse frecvente= scaune uleioase, moi si deficit de vitamine liposolubile tip A, D, E, K
  • Sibutramina (Meridia) 1/zi dimineata.Reactii adverse= HTA, tahicardie
  • tratamentul cu medicamentele de mai sus trebuie mentinut 6 luni- 1 an pentru eficienta

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

  • este indicat la cei cu IMC>40 sau 35-40cu comorbiditati si la care celelalte tratamente nu au dat rezultate
  • procedurile cele mai folosite in Romania sunt inelul gastric ajustabil si bypassul gastric cu anastomoza pe ansa in Y a la roux:
    \\\
  • complicatii: deficit vitamina B12, B1, fier, acid folic, varsaturi, stenoze, fistule, ulcere, sdr. malabsorbtie

8.Mentinerea scaderii ponderale obtinute si/sau continuarea scaderii in greutate:

se continua dieta asociata cu activitatea fizica si eventual medicatia, sub supravegherea periodica a medicului.

STIRI DE ULTIMA ORA

La AGA Annual Meeting (Intrunirea anuala a Asociatiei gastro Americane) din octombrie 2007 s-a evidentiat rolul obezitatii, ca factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea cancerului colonic la femei.

De asemenea, s-a remarcat riscul aparitiei deficientelor nutritionale (calciu, zinc) prin alterarea florei normale intestinale dupa by-pass gastric pentru obezitate.

Asociatia Americana pentru studiul Obezitatii a publicat in octombrie 2008 un studiu interesant si folositor in viitor, efectuat pe un grup mare de pacienti superobezi (IMC>50) care au primit inainte de interventia chirurgicala dieta cu foarte putine calorii (very low calories diet) pentru aproximativ 2 luni. S-a constatat ca, slabind inainte de operatie, acesti pacienti au avut complicatii postoperatorii mult mai putine decat cei care nu au tinut regim sever inainte de chirurgie. Acest fapt s-a datorat scaderii glicemiei (controlandu-se mult mai bine diabetul zaharat), scaderii tensiunii arteriale la valori aproape normale si nu in ultimul rand scaderii grosimii tesutului adipos (interventia chirurgicala s-a putut efectua mai rapid, deci anestezia a fost de mai scurta durata).



Diagnosticul se pune pe baza examenului coproparazitologic (examenul microscopic al scaunului pentru detectarea parazitului). Deoarece Giardia nu se elimina mereu prin materiile fecale, e posibil ca un examen sa fie negativ si acest lucru nu inseamana ca nu exista parazitul, deci va trebui repetata analiza (in general de 3 ori). Eozinofilele sangvine sunt de regula normale.

Tratamentul foloseste antiparazitare si eventual antidiareice usoare dupa modelul:
 

    Fasigyn (Tinidazol)4 cp odata sau
    Metronidazol 3 cp/zi in asociere cu Furazolidon, 5 zile pauza 10 zile apoi repeta inca 5 zile sau
    Zentel 400 mgx2/zi, 3 zile


Furazolidonul 100 mgx2/zi, 7 zile poate fi folosit si in cazul gravidelor.
Daca apare absorbtia deficitara de zaharuri se impune dieta.

Reinfectia este posibila si uneori, Giardia poate fi rezistenta la antiparazitarele folosite.


Deoarece infestarea se raspandeste cu usurinta, nu este suficienta tratarea doar a pacientului, ci trebuie tratati si ceilalti membrii ai familiei.

 

Alergiile alimentare

 

Reprezinta reactii non-toxice ale organismului la ingestia unui aliment, dependente de fondul genetic predispozant si care se impart in reactii cu mecanism imun (alergii) si non-imun (intolerante).

Frecventa lor e mare la copilul sub 3 ani, apoi scade cu inaintarea in varsta. De obicei apar la copiii care au si alte manifestari alergice (rinita, dermatita atopica, astm bronsic).


Alergiile alimentare sunt produse de:  lapte, oua, alune, grau, soia, peste, scoici, nuci.

Intolerantele alimentare apar la:  lapte, oua, soia, grau, cartof, banane, peste, scoici.

Bolile alergice produse de alimente sunt:
 

1.esofagita eozinofilica
 

2.gastrita eozinofilica

3.enterita eozinofilica

4.proctocolita eozinofilica5.celiachia (enteropatia glutenica)- vezi capitolul celiachia din intestinul subtire

6.hemoragiile digestive inferioare produse de laptele de vaca

Intolerantele alimentare apar in urmatoarele situatii:

 

1.malabsorbtia ce apare dupa episoade de diaree virala, giardioza, shigeloza, E. coli, holera sau Clostridium difficile (acesta apare dupa tratamente antibiotice prelungite)

2.malabsorbtia produsa prin deficite enzimatice genetice

3.bolile inflamatorii intestinale

4.sindromul de intestin scurt (produs prin rezectia unei mari portiuni de intestin subtire)

Simptomele apar intr-un interval de minute pana la o ora de la ingestia alimentului respectiv si sunt reprezentate de:
 

  • pirozis, regurgitatii, varsaturi, senzatia de satietate precoce, intarziere in dezvoltarea in inaltime si greutate la copil, rezistenta la tratamentul standard, pentru esofagita eozinofilica
     
  • pierdere de proteine sangvine cu edeme, ascita, deficit staturo-ponderal, in cazul gastritei eozinofilice
     
  • sangerari oculte sau vizibile in scaun cu anemie feripriva consecutiva, in cazul colitei eozinofilice
     
  • manifestarile din celiachie sunt prezentate la sectiunea intestin subtire din cadrul bolilor gastrointestinale
     
  • desi s-a propus existenta unui mecanism alergic pentru aparitia bolilor inflamatorii, nu este clar daca acesta este prezent sau nu

Diagnosticul se pune in principal pe aparitia simptomelor la scurt timp de la ingestia de aliment incriminat, disparitia acestora dupa excluderea alimentului din dieta si reaparitia simptomelor la reintroducerea acestuia. Imunoglobulinele tip E pot fi crescute in sange, dar eozinofilele sunt de obicei normale. Se pot face si teste alergologice cutanate, care vor fi pozitive. Endoscopia superioara sau inferioara cu biopsie releva infiltrat eozinofilic (prezenta a numeroase eozinofile, celule sangvine din grupul leucocitelor, care cresc in boli alergice sau parazitare) in peretele tubului digestiv.

Tratamentul de electie este reprezentat de excluderea alimentului alergenic din dieta (se recomanda citirea cu atentie a tuturor etichetelor produselor cumparate), corticoizii neavand un rol major in tratament. De obicei, la varsta adulta alergiile alimentare care existau in copilarie dispar, rare fiind cazurile cand ele persista.

 

Boli gastrointestinale frecvente la gravida

 

Modificarile hormonale si de statica abdomino-pelvina din sarcina sunt implicate in aparitia unor disfunctii gastrointestinale tranzitorii dar si in exacerbarea unor boli care existau deja dinainte de sarcina sau chiar dezvoltarea unor boli severe, specifice starii de graviditate.


Bolile frecvente in sarcina sunt:

 

1.greata si varsaturile - frecvente in trimestrul I de sarcina, dupa care frecventa si severitatea lor scad, rar evoluand grav. Sunt produse de modificarile hormonale aferente si se trateaza prin hidratare adecvata. Metoclopramidul se pare ca nu are efect teratogenic (nu produce malformatii) la fat.

2.refluxul gastroesofagian - frecventa creste cu inaintarea in evolutie a sarcinii, maximul atingandu-se in trimestrul III, dar se manifesta doar ca simptome (pirozis si regurgitatii) rar apare esofagita de reflux. De obicei nu necesita efectuarea endoscopiei superioare. Ca tratament se folosesc regulile igieno-dietetice (vezi sectiunea download) iar ca medicatie antacide si protectoare gastrice mai noi.

Atentie! Dintre antacide nu trebuie folosite cele care contin magneziu, deoarece acesta poate declansa travaliul inainte de termen iar dintre celelalte gastroprotectoare se pot folosi Ranitidina, Sucralfatul,Esomeprazolul, Pantoprazolul si Lansoprazolul. Omeprazolul nu este indicat la gravida!

3.ulcerul gastric sau duodenal –nu apare frecvent in sarcina dar deoarece se manifesta prin greturi, varsaturi, dureri abdominale dificil de interpretat in contextul refluxului , trebuie specificat faptul ca endoscopia (fara anestezie)se poate amana pana dupa nastere, tranzitul baritat este total contraindicat datorita expunerii la razele X iar tratamentul este la fel ca pentru reflux, cu mentiunea ca se poate adauga Sucralfatul. Chiar daca anticorpii antiHelicobacter sunt prezenti, tratamentul antibiotic specific se poate amana pana dupa nastere si perioada de alaptare.

Endoscopia digestiva superioara se indica doar in situatii particulare (sangerare digestiva inalta, simptome de reflux intense si rezistente la orice tratament) si se efectueaza, atunci cand e absoluta nevoie, in trim II-III, cu consult anterior din partea ginecologului.4.constipatia si hemoroizii

- patologie frecventa in sarcina, nu afecteaza fatul, de cele mai multe ori dispare dupa nastere dar, uneori, mama ramane cu tulburari de tranzit (vezi sectiunea download, regimul pentru constipatie)

Daca incetinirea tranzitului nu se rezolva prin dieta, atunci se pot folosi supozitoarele cu glicerina 1-2/zi, dupa toaleta locala sau solutia de polietilenglicol (se administreaza pe gura si poate accentua uneori greata), in ultima instanta apelandu-se la Bisacodil (Dulcolax), dar numai pe termen scurt.Daca hemoroizii se complica cu sangerare rezistenta la tratament medicamentos sau sunt prolabati permanent, se poate apela la tehnicile de terapie endoscopica (ligatura, injectare de agenti sclerozanti)

5.litiaza biliara- apare frecvent in sarcina datorita modificarilor de miscare a peretilor vezicii biliare si in compozitia bilei. Diagnosticul se pune usor prin ecografia abdominala, complicatiile sunt rare la gravida iar daca apar dureri ce se stabilesc ca sunt determinate de pietrele la fiere (colica biliara) tratamentul chirurgical se poate amana de cele mai multe ori pana dupa nastere.In colica biliara cu dureri mari se poate administra No-Spa , cel mai bine este insa sa se evite consumul de alimente colecistokinetice (stimulatoare ale motilitatii vezicii biliare): galbenusul de ou, uleiurile, maionezele, icrele, cremele, etc.Trebuie diferentiata (clinic si ecografic) de alte cauze de durere in dreapta abdomenului (hipocondrul drept) datorate frecvent balonarilor prin constipatia existenta in sarcina.

6.apendicita acuta- nu apare frecvent in sarcina dar vom comenta acest subiect datorita faptului ca reprezinta o urgenta chirurgicala! (vezi apendicita acuta). Poate afecta gravida in orice trimestru al sarcinii iar diagnosticul este destul de dificil de pus deoarece apendicele este impins in sus de catre uterul gravid, deci durerea nu va mai fi in sediul tipic iar celelalte manifestari (greata) este oricum frecventa . Diagnosticul de electie se pune prin ecografia abdominala, dar pentru stabilirea luieste necesara uneori chiar tomografia computerizata. Trebuie avut in vedere acest diagnostic la orice gravida ce prezinta dureri abdominale si nu are scos apendicele, deoarece este dificil de tratat o peritonita produsa printr-o apendicita neglijata. Tratamentul consta in apendiectomie laparoscopica.


7.bolile inflamatorii intestinale (rectocolita si boala Crohn)- nu sunt frecvente la gravide, dar riscul de aparitie al lor include mai ales femeile sub 30 de ani, deci fertile. Exista doua probleme legate de aceste boli: prima- declansarea lor de catre sarcina si a doua, posibilitatea de a ramane insarcinata si de a duce sarcina la termen pentru femeile diagnosticate cu boli inflamatorii intestinale. In general, fertilitatea nu pare a fi influentata cele doua boli, doar pacientele care au suferit interventii chirurgicale majore (colectomie) cu aparitia aderentelor din pelvis ce pot afecta trompele pot avea greutati in a ramane gravide. S-a constatat pe loturi de paciente ca sarcina nu creste severitatea bolilor inflamatorii intestinale dar daca boala era activa la momentul conceptiei, atunci puseul se va agrava pe parcursul sarcinii.In schimb, riscul fetal este mai mare: avorturi spontane, prematuri.Daca este necesar, se va efectua colonoscopia. Tratamentul bolilor inflamatorii intestinale in sarcina poate fi realizat fara riscuri cu ajutorul cortizonilor (Prednison) care nu traverseaza placenta. Se mai pot folosi Sulfasalazina, Salofalkul si agentii biologici de tipul Infliximabului. Azatiprina, Metotrexatul, Mercaptopurina si Ciclosporina nu sunt recomandate fie pentru ca nu exista suficiente studii despre administrarea lor la gravida, fie deoarece au efect clar teratogen.

8.Diareea acuta- nu este frecventa in sarcina, dar avand implicatii majore asupra fatului, trebuie mentionate cateva idei referitoare la aceasta:-trebuie exclusa intotdeauna o cauza infectioasa prin examenul coproparazitologic, coprocultura si testele antigenice fecale pentru virusi-germenii mai frecvent implicati sunt: Campylobacter, Giardia, E.coli, Salmonella-complicatiile determinate sunt: deshidratarea mamei, avort spontan, nastere prematura, infectarea placentei, diaree si septicemie la nou-nascut-tratamentul consta in: hidratare adecvata, Imodium- daca e cazul si antibiotice: Ampicilina, Ceftriaxona.Nu se administreaza la gravide fluorochinolone (Ciprofloxacin, Norfloxacin), Biseptol, Metronidazol, Doxiciclina, Tetraciclina.

Boli hepatice ce apar doar in sarcina:

1.Colestaza de sarcina- apare mai ales in trmestrul III si se manifesta in principal prin mancarimi de piele exacerbate noaptea. Rar apare icterul. Biochimic se constata transaminaze crescute mult (de aceea trebuie excluse hepatitele acute), GGT si FAL usor crescute iar in cazurile cu icter bilirubina marita. De obicei simptomele si modificarile sangvine dispar rapid. Daca persista trebuie avuta in vedere o ciroza biliara primitiva frusta. Gravidele cu colestaza de sarcina au risc de litiaza biliara crescut. Tratamentul consta in administrarea de acid ursodeoxicolic (Ursofalk) sau dexametazona. Se mai pot administra Colestiramina si antihistaminice pentru ameliorarea pruritului (mancarimi de piele determinate de depunerea bilirubinei in anumite celule ale pielii).Implicatiile la fat sunt serioase, cu risc mare de boli fetale si chiar deces, de aceea trebuie avuta in vedere cezariana cat mai repede posibil.

2.Afectarea hepatica in preeclampsie- preeclampsia reprezinta cresteri ale tensiunii arteriale in timpul sarcinii, asociata in cazuri severe cu anomalii ale probelor urinare, sangvine si afectare neurologica. Nu este frecventa dar, daca apare, afecteaza mai ales femeile aflate la prima lor sarcina sau cele cu numeroase sarcini. Afectarea hepatica apare in preeclampsia severa si se traduce prin transaminaze crescute (trebuie excluse hepatitele acute), trombocite scazute si hemoliza (distructia globulelor rosii insplina sau vasele sangvine), formand asa-numitul sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet). Poate duce la aparitia hematomului hepatic, a rupturii ficatului sau a infarctului hepatic. Preeclampsia apare frecvent in ficatul gras acut de sarcina. Afectiunea necesita evaluare atenta si ingrijire permanenta de catre obstetricianul avizat!

3.Ficatul gras acut de sarcina- forma particulara de steatoza hepatica ce apare in trimestrul III de arcina la femeile aflate la prima sarcina saudincontra, cu multe sarcini. Simptomele sunt reprezentate de greata, varsaturi alimentare, dureri abdominale, mancarimi de piele, sangerari vaginale, miscari reduse ale fatului. Biochimic se deceleaza coagulare prosta a sangelui, fibrinogen crescut, leucocite crescute, transaminaze crescute, bilirubina crescuta, creatinina crescuta. Complicatiile ce pot apare sunt ascita, insuficienta respiratorie sau renala, infectiile, pancreatita acuta, evoluand frecvent la insuficienta hepatica fulminanat cu deces. Diagnosticul imagistic se pune pe ecografia abdominala sau tomografie. Tratamentul necesita ingrijire intensiva de catre obstetrician (declansarea imediata a nasterii)! Daca diagnosticul este pus la timp iar tratamentul este prompt, supravietuirea este de 100%.

Bolile hepatice comune, ce pot apare si in sarcina, sunt urmatoarele:
Hepatitele virale:
 

1.Hepatita A nu altereaza cursul normal al sarcinii. Daca mama nu a facut hepatita A pana la momentul conceptiei, se va vaccina numai daca are contact cu o persoana bolnava de hepatita A.

2.Hepatita acuta B nu altereaza nici ea cursul obisnuit al sarcinii. Problema o reprezinta transmiterea la nastere a virusului de la mama cu AgHBe pozitiv (virus inalt infectiv) la fat. Daca nou-nascutul prezinta AgHBs, trebuie administrate imunogobuline la nastere precum si vaccin anti virus B la nastere, la 1 si la 6 luni. Prevenirea acestor probleme se poate face simplu, prin vaccinarea anti B a mamei, inainte de a ramane gravida.

3.Hepatita acuta cu virusul C nu afecteaza sarcina iar transmiterea de la mama la fat este rara, aparand doar daca viremia materna este foarte ridicata. Virusul nu trece in laptele mamei, deci se poate alapta fara probleme. Desigur, femeile cu hepatita cronica cu virus C, ca si cele cu B, aflate in tratament cu antivirale vor lua, pe durata tratamentului si o perioada dupa terminarea acestuia, contraceptive orale, deoarece riscul teratogen la fat este mare.

4.Hepatita cu virus Herpes simplex  este periculoasa pentru trimestrul III, deoarece nediagnosticata poate duce la insuficienta hepatica fulminanta. Tratamentu cu Acyclovir se poate administra fara probleme.

5.Hepatita cu virus E nu este specifica Romaniei, fiind endemica zonelor ploioase ale Asiei, dar unele forme de hepatita acuta cu virus E pot fi extrem de grave, cu mortalitate mare, astfel ca, daca gravida calatoreste intr-o astfel de zona endemica, trebuie sa se vaccineze

 

Bolile digestive frecvente la varstnici

 

Dupa varsta de 50 ani probabilitatea aparitiei sau agravarii unei boli digestive organice (patologie cu leziuni histologice bine definite) creste considerabil fata de tineri, la care predomina tulburarile functionale cauzate de cele mai multe ori de stress.

Nu de putine ori diagnosticul unei boli se pune la varstnic, dar boala a debutat mult mai devreme, dar nu a determinat simptome. De exemplu, o simpla steatoza hepatica la o persoana ce consuma frecvent alcool va evolua la ciroza hepatica. Sau, o hepatita cronica cu virus C va ramane nediagnosticata ani de zile , afectarea ficatului devenind evidenta cand apare decompensarea cirozei (apare lichidul ascitic). Sau este frecvent cazul unui varstnic diagnosticat cu cancer colonic care poate a evoluat in ani de zile de la un polip ce nu a determinat simptome.

Astfel, importanta screeningului (preventia bolilor digestive grave prin controale periodice), indicat de cele mai multe ori dupa 50 de ani, se observa cu usurinta.

Boli gastrointestinale frecvente dupa 50 ani:

1.Boala de reflux gastroesofagian, dar mai ales complicatia ei cu risc de cancerizare:sindromul Barrett. De aceea este indicata endoscopia de control dupa 45-50 de ani chiar daca nu prezinta simptome grave (cum ar fi scaderea mare in greutate, anemia, hemoragia digestiva sau dificultatea la inghitire-disfagia). Daca pacientul este mare fumator sau are in familie cazuri de cancer esofagian, atunci indicatia de endoscopie este si mai pregnanta.

2.Cancerul esofagian este frecvent dupa 50 ani, la marii fumatori si consumatori de alcool, la obezi sau la cei cu alte boli esofagiene: esofag Barrett, achalasie sau stenoza caustica, diagnosticate cu ani de zile in urma.Diagnosticul cancerului la debut (pe leziunile de esofag Barrett) este extrem de important datorita posibilitatii de vindecare prin interventia chirurgicala sau, daca starea de sanatate a pacientului este precara, se poate face rezectie mucozala endoscopica (prin endoscopie se excizeaza doar zona cu cancer) , evitandu-se astfel chirurgia clasica. Pentru a surprinde cancerul la debut va trebui insa ca pacientul sa fie ‘disciplinat’ si sa revina la gastroenterolog pentru efectuarea endoscopiei de control ori de cate ori va fi programat.

3.Gastrita determinata de antiinflamatoriile prescrise frecvent la varstnici de catre cardiologi sau reumatologi este frecvent hemoragica iar o sangerare digestiva la varstnicul care deja mai are si alte boli va fi tolerata prost si va avea un risc de deces mai mare decat la tineri. Astfel, orice antiiflamator, chiar si Aspenterul sau Aspirina tamponata, va trebui luat dupa masa si dupa administrarea unui protector gastric de tipul Omeprazolului sau Famotidinei.

4.Cancerul gastric apare mai frecvent dupa 50 ani datorita imunitatii mai scazute a varstnicului, actiunii factorilor iritanti mai mult timp si prezentei unor boli premergatoare (predispozante) mai frecvente la aceasta varsta: stomacul rezecat la 15 ani de la interventie, gastrita atrofica.Nu doar interventia chirurgicala este uneori dificil de suportat, dar este posibil ca datorita starii generale de sanatate precare, sa nu fie tolerata chimio sau radioterapia. Astfel, mai bine prevenim prin efectuarea endoscopiei de control ,prin dieta si medicatia corespunzatoare.

5.Diverticuloza colonica reprezinta in mare masura apanajul varstnicilor, fiind favorizata de constipatia habituala. Problema acestor diverticuli este aparitia complicatiilor: diverticulita si hemoragia , aspecte uneori cu risc vital. Diverticulita este favorizata de mentinerea constipatiei si de nesterilizarea florei colonice (cu Normix sau Ciprinol) iar hemoragia diverticulara este provocata de obicei de consumul de antiinflamatorii.

6.Constipatia cronica functionala este favorizata de dieta saraca in vegetale proaspete, de sedentarism, obezitate dar si de o intreaga cohorta de boli ale altor organe si care sunt si ele frecvente la varstnic sau se agraveaza cu trecerea timpului (accidente vasculare cerebrale, boala Parkinson, diabetul zaharat, patologie perineala ). Atunci cand constipatia este severa (emisia de scaun are loc chiar o data pe saptamana) materiile fecale se impacteaza in rect, formand un bol numit fecalom, ce poate chiar mima ocluzia. In plus, materiile fecale mai apoase ce vin din restul colonului pot trece pe langa acest fecalom, aparand pierderile involuntare de fecale (incontinenta fecala). Aceasta patologie este frecventa si la femeile varstnice, cu multe nasteri la activ, a caror musculatura a planseului pelvin (portiunea dintre vulva si anus) este slabita. Tratamentul va cosnta in dieta pentru combaterea constipatiei, cu stimularea reflexului de defecatie si, in ultima instanta, se poate reface sfincterul anal prin metode chirurgicale (sfincteroplastie, reparare, sfincter artificial, reducerea prolapsului rectal). Pentru stabilirea diagnosticului de constipatie habituala trebuie excluse alte boli ce evolueaza cu constipatie si mai ales, patologia grava colonica tip cancer!

Orice constipatie recent instalata la o persoana care avea scaun normal si orice constipatie agravata trebuie investigata imagistic (colonioscopie sau irigografie) pentru excluderea cancerului colonic!
 

7.Hemoroizii sunt favorizati de constipatie. Trebuie retinut ca orice sangerare digestiva aparent din hemoroizi trebuie investigata prin colonoscopie sau irigografie (in functie de starea cardiopulmonara) la varstnic deoarece e posibil sa existe concomitent si alta boala colonica mult mai grava (cancer)

8.Fisura anala este dureroasa si sangereaza dar, dupa tratare, deoarece apare la persoanele constipate, trebuie efectuata colonoscopia sau irigografia pentru verificarea intregului cadru colic.

9.Cancerul colonic are o incidenta in crestere in Romania, nu doar la varstnic, ci si la tineri, fiind favorizat de dieta deficitara in legume si fructe dar bogata in dulciuri rafinate, prajeli, afumaturi si alimente conservate; de prezenta anumitor tipuri histologice de polipi colonici nediagnosticati si care evolueaza in timp la cancer; de istoricul familial de cancer colonic. De aceea , pentru prevenirea acestei boli grave, rezistente la tratamentul citostatic, colonoscopia dupa 50 de ani, chiar in absenta simptomelor digestive, trebuie avuta invedere. La tinerii care au in familie cazuri de cancer colonic, este necesara efctuarea colonoscopiei cu 10 ani mai devreme decat varsta la care a fost diagnosticata persoana din familie.

10.Colita ischemica apare la varstnicii tarati cardiovascular, cu ateroscleroza sistemica (depunerea placilor de aterom pe arterele din tot organismul: creier, inima, picioare, intestin) , mai ales daca au si o boala de inima responsabila de un debit cardiac redus. Uneori poate fi determinata de modificarile aparute pe arterele care iriga intestinul din boli ca diabetul zaharat, lupusul, poliartrita reumatoida. Se manifesta prin hemoragie digestiva inferioara si poate evolua la infarct intestinal, cu prognostic grav.

11.Litiaza biliara este frecventa la femeia peste 50 ani, obeza sau cu colesterolul si trigliceridele sangvine marite. Poate apare si in cadrul cirozei hepatice, a diabetului zaharat, boli de asemenea mai frecvente la varstnici.Complicatiile litiazei sunt mai dificil de tratat in cazul unor pacienti care deja mai au alta patologie asociata (hipertensiune arteriala, angina pectorala, accidente vasculare cerebrale, boli hepatice sau renale).

12.Ciroza hepatica este mai frecventa dupa 40-50 de ani datorita timpului necesar evolutiei leziunilor hepatice in cazul infectiei cu virusul B sau C. Consumul de alcool frecvent si in cantitate mare poate duce la ciroza chiar la varste tinere ca si asocierea dintre un virus hepatitic (B sau C) si alcoolul. In general, pentru aparitia cirozei sunt necesari aproximativ 20 ani de la momentul infectiei virale.

13.Cancerul hepatic apare mai frecvent dupa 40-50 de ani, fiind legat in majoritatea cazurilor de prezenta hepatitei cronice cu virus B sau C sau a cirozei virale sau alcoolice. Desigur, la asocierea virusului cu alcoolul, riscul de aparitie al cancerului creste si este mai rapid. In medie, la aproximativ 10 ani de la aparitia cirozei virale, unul din nodulii de regenerare se malignizeaza. De aceea exista un program de screening destinat prevenirii aparitiei cancerului pe ciroza hepatica.

14.Pancreatita cronica frecvent de cauza alcoolica, apare dupa 40-50 de ani, prin evolutie cu pusee de pancreatita. Durerea in capul pieptului poate fi invalidanta prin intensitate si durata, necesitand uneori chiar rezolvare chirurgicala datorita rezistenteti la orice antalgice. Datorita reducerii functiei pancreasului apare asa-numitul sindrom de malabsorbtie tradus prin scadere masiva in greutate, scaune diareice cu picaturi de grasime si lipsa vitaminei A,D,K,B12 si aproteinelor.Pe langa aceste simptome severe, complicatiile multiple si greu de tratat fac din pancreatita cronica o afectiune grava, ce trebuie tratata cu toata seriozitatea. Cele mai frecvente complicatii sunt chistele determinate de puseele de acutizare ale bolii si pseudoanevrismele (dilatatii ale arterelor mari vecine pancreasului, ce se pot rupe ducand la hemoragie digestiva). Unele pancreatite cronice au risc de cancerizare iar dupa 20 de ani de evolutie a bolii pancreasul endoscrin este distrus aparand diabetul zaharat.

15.Cancerul pancreatic este frecvent diagnosticat in stadiul deja invaziv sau cu metastaze, este rezistent la tratamentul oncologic si foarte agresiv. Sunt putine cazurile in care pacientul supravietuieste peste 1 an de la punerea diagnosticului.Astfel, controlul periodic la gastroenterolog poate diagnostica o leziune incipienta, cu mai mari sanse de a fi rezecata chirurgical si deci, cu mai mari sanse de supravietuire. (vezi cancerul pancreatic)

16.Hemoragiile digestive, mai ales cele microscopice sunt frecvente la varstnic prin patologia specifica acestuia: cancerele digestive sangereaza frecvent si minim, astfel ca singurul simptom va fi mult timp anemia feripriva. Este tipic cazul pacientului sau pacientei de peste 60 de ani care se prezinta la gastroenterolog cu oboseala accentuata, paloare, ameteli, fara dureri abdominale sau scadere in greutate si la care cardiologul nu a evidentiat o boala de inima care sa justifice simptomele. Ulterior se observa pe analize ca exista o anemie feripriva severa iar endoscopic se pune diagnosticul de cancer de colon sau gastric.


Desigur, datorita medicatiei bogate la aceasta varsta, mai ales cardiologice (in care intra si Aspirina sau Aspenterul) si reumatologice (Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac), gastrita sau chiar ulcerul indus de antiiflamatorii sunt cauze frecvente de hemoragie exteriorizata ca melena si chiar ca hematemeza

(vezi hemoragiile digestive)
 

Multi varstnici sunt diagnosticati cu ciroza hepatica de cauza etanolica sau virala. Mai ales cazurile de infectie cu virus B sau C pot prezenta, in plina stare de sanatate, fara sa se fi stiut cu vreo boala hepatica, hemoragie digestiva (hematemeza si melena) ca prim simptom al cirozei hepatice ce a evoluat din hepatita precursoare.

17.Diareea acuta este frecventa, cu risc de mortalitate mare. Desigur, scaunele diareice la varstnic nu ne duc cu gandul in primul rand la o infectie intestinala, tumorile, abuzul de laxative, diabetul zaharat si antibioticele luate in exces fiind mult mai frecvente. Dar, uneori, chiar din cauza acelor antibiotice, flora microbiana normala intestinala este perturbata, lasand loc infectiei cu o bacterie virulenta, Clostridium difficile, greu de tratat.Alti germeni implicati sunt: E.coli tulpina agresiva, virusi, paraziti.Problema la varstnic este ca se deshidrateaza rapid si de multe ori acest lucru nu se observa (pielea flasca, gingiile uscate si ochii infundati in cap apar frecvent la batrani, fara sa aibe diaree).

Daca sub tratament antibiotic specific simptomele persista, trebuie avuta in vedere efectuarea colonpscopiei pentru excluderea cancerului colonic!

 

Email : db@gastromed.ro

Copyright © GastroMed.ro 2008 - 2014 Toate drepturile rezervate.